Contribution of TLR2 pathway in the pathogenesis of vulvovaginal candidiasis

Autores
Miró, María Soledad; Rodríguez, Emilse; Vigezzi, Cecilia; Icely, Paula Alejandra; García, Luciana N.; Peinetti, Nahuel; Maldonado, Cristina A.; Riera, Fernando Oscar; Caeiro, Juan Pablo; Sotomayor, Claudia Elena
Año de publicación
2018
Idioma
inglés
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Fil: Miró, María Soledad. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Miró, María Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Rodríguez, Emilse. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Rodríguez, Emilse. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Vigezzi, Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Vigezzi, Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Icely, Paula Alejandro. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Icely, Paula Alejandro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a Patógenos Fúngicos; Argentina.
Fil: García, Luciana N. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: García, Luciana N. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Peinetti, Nahuel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Peinetti, Nahuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Maldonado, Cristina A. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Maldonado, Cristina A. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Riera, Fernando Oscar. Sanatorio Allende. Departamento de Infectología; Argentina.
Fil: Caeiro, Juan Pablo. Hospital Privado Universitario de Córdoba. Departamento de Infectología; Argentina.
Fil: Sotomayor, Claudia Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Sotomayor, Claudia Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Candida albicans is the prevalent etiological agent in acute vulvovaginal infection and the most severe chronic condition known as recurrent vulvovaginal candidiasis (VVC). A critical role of local innate immunity in defense and pathogenesis of vaginal infection by Candida is proposed. The fungal recognition by the innate immune receptor is an essential step for the induction of local responses including cytokines and antimicrobial peptides (AMPs) production for host protection. Using TLR2-deficient mice, we characterized the early innate immune response during VVC. Intravaginal challenge of TLR2-/- mice with C. albicans demonstrated that in response to the initial massive penetration, a strong local inflammatory reaction with recruitment of polymorphonuclear neutrophils was developed. Both interleukin 1β (IL1β)-regarded as the hallmark of VVC immunopathogenesis-and IL6 were increased in vaginal lavage. Murine beta defensin 1 (mBD1), a constitutive AMP with fungicidal and chemotactic activity, was significantly upregulated in wild type (WT) animals in response to infection. Interestingly, in the absence of TLR2 recognition, levels of mBD1 RNA more than twice higher than those in WT infected animals were observed. Interestingly, our results demonstrate that TLR2 signaling is important to control the fungal burden in the vaginal tract. These finding provide new evidence about the role of this innate receptor during VVC.
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Fil: Miró, María Soledad. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Miró, María Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Rodríguez, Emilse. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Rodríguez, Emilse. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Vigezzi, Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Vigezzi, Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Icely, Paula Alejandro. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
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Fil: García, Luciana N. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
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Fil: Sotomayor, Claudia Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
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Bioquímica y Biología Molecular (ídem 3.1.10)
Materia
tlr2
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Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
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Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Vigezzi, Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Vigezzi, Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Icely, Paula Alejandro. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Icely, Paula Alejandro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. 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The fungal recognition by the innate immune receptor is an essential step for the induction of local responses including cytokines and antimicrobial peptides (AMPs) production for host protection. Using TLR2-deficient mice, we characterized the early innate immune response during VVC. Intravaginal challenge of TLR2-/- mice with C. albicans demonstrated that in response to the initial massive penetration, a strong local inflammatory reaction with recruitment of polymorphonuclear neutrophils was developed. Both interleukin 1β (IL1β)-regarded as the hallmark of VVC immunopathogenesis-and IL6 were increased in vaginal lavage. Murine beta defensin 1 (mBD1), a constitutive AMP with fungicidal and chemotactic activity, was significantly upregulated in wild type (WT) animals in response to infection. Interestingly, in the absence of TLR2 recognition, levels of mBD1 RNA more than twice higher than those in WT infected animals were observed. Interestingly, our results demonstrate that TLR2 signaling is important to control the fungal burden in the vaginal tract. These finding provide new evidence about the role of this innate receptor during VVC.http://academic.oup.com/femspd/article/doi/10.1093/femspd/ftx096/4098498/Contribution-of-TLR2-pathway-in-the-pathogenesisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionFil: Miró, María Soledad. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Miró, María Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Rodríguez, Emilse. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Rodríguez, Emilse. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Vigezzi, Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Vigezzi, Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Icely, Paula Alejandro. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.Fil: Icely, Paula Alejandro. 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Fil: Peinetti, Nahuel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Peinetti, Nahuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Maldonado, Cristina A. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Maldonado, Cristina A. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Riera, Fernando Oscar. Sanatorio Allende. Departamento de Infectología; Argentina.
Fil: Caeiro, Juan Pablo. Hospital Privado Universitario de Córdoba. Departamento de Infectología; Argentina.
Fil: Sotomayor, Claudia Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Sotomayor, Claudia Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Candida albicans is the prevalent etiological agent in acute vulvovaginal infection and the most severe chronic condition known as recurrent vulvovaginal candidiasis (VVC). A critical role of local innate immunity in defense and pathogenesis of vaginal infection by Candida is proposed. The fungal recognition by the innate immune receptor is an essential step for the induction of local responses including cytokines and antimicrobial peptides (AMPs) production for host protection. Using TLR2-deficient mice, we characterized the early innate immune response during VVC. Intravaginal challenge of TLR2-/- mice with C. albicans demonstrated that in response to the initial massive penetration, a strong local inflammatory reaction with recruitment of polymorphonuclear neutrophils was developed. Both interleukin 1β (IL1β)-regarded as the hallmark of VVC immunopathogenesis-and IL6 were increased in vaginal lavage. Murine beta defensin 1 (mBD1), a constitutive AMP with fungicidal and chemotactic activity, was significantly upregulated in wild type (WT) animals in response to infection. Interestingly, in the absence of TLR2 recognition, levels of mBD1 RNA more than twice higher than those in WT infected animals were observed. Interestingly, our results demonstrate that TLR2 signaling is important to control the fungal burden in the vaginal tract. These finding provide new evidence about the role of this innate receptor during VVC.
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Fil: Miró, María Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Rodríguez, Emilse. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Rodríguez, Emilse. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Vigezzi, Cecilia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
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Fil: Icely, Paula Alejandro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a Patógenos Fúngicos; Argentina.
Fil: García, Luciana N. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: García, Luciana N. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Peinetti, Nahuel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Peinetti, Nahuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Maldonado, Cristina A. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Maldonado, Cristina A. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Riera, Fernando Oscar. Sanatorio Allende. Departamento de Infectología; Argentina.
Fil: Caeiro, Juan Pablo. Hospital Privado Universitario de Córdoba. Departamento de Infectología; Argentina.
Fil: Sotomayor, Claudia Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
Fil: Sotomayor, Claudia Elena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología. Laboratorio de Inmunidad Innata a patógenos fúngicos; Argentina.
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