Involvement of aryl hydrocarbon receptor in the aflatoxin B1 and fumonisin B1 effects on in vitro differentiation of murine regulatory-T and Th17 cells

Autores
Mary, Verónica Sofía; Vélez, Pilar Andrea; Quiroz, Sol; Beccacece, Ignacio; Otaiza González, Santiago Nicolás; Chiapello, Laura Silvina; Rubinstein, Héctor Ramón; Theumer, Martín Gustavo
Año de publicación
2024
Idioma
inglés
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Impact Factor (IF). 2022: 5.8
Fil: Mary, Verónica Sofía. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Mary, Verónica Sofía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica E Inmunología; Argentina.
Fil: Vélez, Pilar Andrea. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
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Fil: Chiapello, Laura Silvina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
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Fil: Theumer, Martín Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica E Inmunología; Argentina.
Aflatoxin B1 (AFB1) and fumonisin B1 (FB1) are mycotoxins widely found as cereal contaminants, and their co-consumption is associated with liver cancer. Both are immunotoxic, but their interactions have been little studied. This work was aimed to evaluate in mouse spleen mononuclear cells (SMC) the effects of the exposure to AFB1 (5-50 µM), FB1 (25-250 µM), and AFB1-FB1 mixtures (MIX) on the in vitro differentiation of regulatory T cells (Treg and Tr1-like) and Th17 cells, as well as elucidate the contribution of aryl hydrocarbon receptor (Ahr) in such effects. AFB1 and mainly MIX induced cytotoxicity in activated CD4 cells via Ahr signaling. AFB1 (5 µM) increased the Treg cell differentiation, but its combination with FB1 (25 µM) also reduced Th17 cell expansion by Ahr-dependent mechanisms. Therefore, this mixture could enhance the Treg/Th17 cell ratio and favor immunosuppression and escape from tumor immunosurveillance to a greater extent than individual mycotoxins. Whereas, AFB1-FB1 mixtures at medium-high doses inhibited the Tr1-like cell expansion induced by the individual mycotoxins and affected Treg and Th17 cell differentiation in Ahr-independent and dependent manners, respectively, which could alter anti-inflammatory and Th17 immune responses. Moreover, individual FB1 altered regulatory T and Th17 cell development independently of Ahr. In conclusion, AFB1 and FB1 interact by modifying Ahr signaling, which is involved in the immunotoxicity as well as in the alteration of the differentiation of Treg, Tr1-like, and Th17 cells induced by AFB1-FB1 mixtures. Therefore, Ahr is implicated in the regulation of the anti- and pro-inflammatory responses caused by the combination of AFB1 and FB1.
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Materia
Aflatoxin B1
Fumonisin B1
Aryl hydrocarbon receptor
Th17 cells
Immunotoxicity
Regulatory T cells
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
OAI Identificador
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Therefore, this mixture could enhance the Treg/Th17 cell ratio and favor immunosuppression and escape from tumor immunosurveillance to a greater extent than individual mycotoxins. Whereas, AFB1-FB1 mixtures at medium-high doses inhibited the Tr1-like cell expansion induced by the individual mycotoxins and affected Treg and Th17 cell differentiation in Ahr-independent and dependent manners, respectively, which could alter anti-inflammatory and Th17 immune responses. Moreover, individual FB1 altered regulatory T and Th17 cell development independently of Ahr. In conclusion, AFB1 and FB1 interact by modifying Ahr signaling, which is involved in the immunotoxicity as well as in the alteration of the differentiation of Treg, Tr1-like, and Th17 cells induced by AFB1-FB1 mixtures. Therefore, Ahr is implicated in the regulation of the anti- and pro-inflammatory responses caused by the combination of AFB1 and FB1.info:eu-repo/semantics/publishedVersionFil: Mary, Verónica Sofía. 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Aflatoxin B1 (AFB1) and fumonisin B1 (FB1) are mycotoxins widely found as cereal contaminants, and their co-consumption is associated with liver cancer. Both are immunotoxic, but their interactions have been little studied. This work was aimed to evaluate in mouse spleen mononuclear cells (SMC) the effects of the exposure to AFB1 (5-50 µM), FB1 (25-250 µM), and AFB1-FB1 mixtures (MIX) on the in vitro differentiation of regulatory T cells (Treg and Tr1-like) and Th17 cells, as well as elucidate the contribution of aryl hydrocarbon receptor (Ahr) in such effects. AFB1 and mainly MIX induced cytotoxicity in activated CD4 cells via Ahr signaling. AFB1 (5 µM) increased the Treg cell differentiation, but its combination with FB1 (25 µM) also reduced Th17 cell expansion by Ahr-dependent mechanisms. Therefore, this mixture could enhance the Treg/Th17 cell ratio and favor immunosuppression and escape from tumor immunosurveillance to a greater extent than individual mycotoxins. Whereas, AFB1-FB1 mixtures at medium-high doses inhibited the Tr1-like cell expansion induced by the individual mycotoxins and affected Treg and Th17 cell differentiation in Ahr-independent and dependent manners, respectively, which could alter anti-inflammatory and Th17 immune responses. Moreover, individual FB1 altered regulatory T and Th17 cell development independently of Ahr. In conclusion, AFB1 and FB1 interact by modifying Ahr signaling, which is involved in the immunotoxicity as well as in the alteration of the differentiation of Treg, Tr1-like, and Th17 cells induced by AFB1-FB1 mixtures. Therefore, Ahr is implicated in the regulation of the anti- and pro-inflammatory responses caused by the combination of AFB1 and FB1.
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Fil: Vélez, Pilar Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica E Inmunología; Argentina.
Fil: Quiroz, Sol. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Quiroz, Sol. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica E Inmunología; Argentina.
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