Intracellular Streptococcus pneumoniae develops enhanced fluoroquinolone persistence during influenza A coinfection

Autores
Hernández Morfa, Mirelys; Reinoso Vizcaino, Nicolas M.; Zappia, Victoria E.; Olivero, Nadia B.; Cortes, Paulo R.; Stempin, Cinthia C.; Pérez, Daniel R.; Echenique, José
Año de publicación
2024
Idioma
inglés
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Impact Factor: 4
Fil: Hernández Morfa, Mirelys. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Hernández Morfa, Mirelys. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Fil: Reinoso Vizcaino, Nicolas M. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
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Fil: Pérez, Daniel R. University of Georgia. College of Veterinary Medicine. Department of Population Health, Athens; United States.
Fil: Echenique, José. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Echenique, José. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.
Streptococcus pneumoniae is a major pathogen responsible for severe complications in patients with prior influenza A virus (IAV) infection. We have previously demonstrated that S. pneumoniae exhibits increased intracellular survival within IAV-infected cells. Fluoroquinolones (FQs) are widely used to treat pneumococcal infections. However, our prior work has shown that S. pneumoniae can develop intracellular FQ persistence, a phenomenon triggered by oxidative stress within host cells. This persistence allows the bacteria to withstand high FQ concentrations. In this study, we show that IAV infection enhances pneumococcal FQ persistence during intracellular survival within pneumocytes, macrophages, and neutrophils. This enhancement is partly due to increased oxidative stress induced by the viral infection. We find that this phenotype is particularly pronounced in autophagy-proficient host cells, potentially resulting from IAV-induced blockage of autophagosome-lysosome fusion. Moreover, we identified several S. pneumoniae genes involved in oxidative stress response that contribute to FQ persistence, including sodA (superoxide dismutase), clpL (chaperone), nrdH (glutaredoxin), and psaB (Mn+2 transporter component). Our findings reveal a novel mechanism of antibiotic persistence promoted by viral infection within host cells. This underscores the importance of considering this phenomenon when using FQs to treat pneumococcal infections, especially in patients with concurrent influenza A infection.
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Fil: Hernández Morfa, Mirelys. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
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Materia
Streptococcus pneumoniae
Influenza A
Oxidative stress
Stress response
Intracellular survival
Persistence
Fluoroquinolones
Autophagy
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
Repositorio
Repositorio Digital Universitario (UNC)
Institución
Universidad Nacional de Córdoba
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However, our prior work has shown that S. pneumoniae can develop intracellular FQ persistence, a phenomenon triggered by oxidative stress within host cells. This persistence allows the bacteria to withstand high FQ concentrations. In this study, we show that IAV infection enhances pneumococcal FQ persistence during intracellular survival within pneumocytes, macrophages, and neutrophils. This enhancement is partly due to increased oxidative stress induced by the viral infection. We find that this phenotype is particularly pronounced in autophagy-proficient host cells, potentially resulting from IAV-induced blockage of autophagosome-lysosome fusion. Moreover, we identified several S. pneumoniae genes involved in oxidative stress response that contribute to FQ persistence, including sodA (superoxide dismutase), clpL (chaperone), nrdH (glutaredoxin), and psaB (Mn+2 transporter component). Our findings reveal a novel mechanism of antibiotic persistence promoted by viral infection within host cells. This underscores the importance of considering this phenomenon when using FQs to treat pneumococcal infections, especially in patients with concurrent influenza A infection.info:eu-repo/semantics/publishedVersionFil: Hernández Morfa, Mirelys. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Hernández Morfa, Mirelys. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Reinoso Vizcaino, Nicolas M. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Reinoso Vizcaino, Nicolas M. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Zappia, Victoria E. Universidad Nacional de Córdoba. 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Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Pérez, Daniel R. University of Georgia. College of Veterinary Medicine. Department of Population Health, Athens; United States.Fil: Echenique, José. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Echenique, José. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.https://orcid.org/0000-0003-0603-2612https://orcid.org/0000-0002-9769-3768https://orcid.org/0000-0003-1668-7911https://orcid.org/0000-0002-6569-5689https://orcid.org/0000-0003-2638-05772024-07-05info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/articlehttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfHernandez-Morfa M, Reinoso-Vizcaino NM, Zappia VE, Olivero NB, Cortes PR, Stempin CC, Perez DR and Echenique J (2024) Intracellular Streptococcus pneumoniae develops enhanced fluoroquinolone persistence during influenza A coinfection. Front. 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Streptococcus pneumoniae is a major pathogen responsible for severe complications in patients with prior influenza A virus (IAV) infection. We have previously demonstrated that S. pneumoniae exhibits increased intracellular survival within IAV-infected cells. Fluoroquinolones (FQs) are widely used to treat pneumococcal infections. However, our prior work has shown that S. pneumoniae can develop intracellular FQ persistence, a phenomenon triggered by oxidative stress within host cells. This persistence allows the bacteria to withstand high FQ concentrations. In this study, we show that IAV infection enhances pneumococcal FQ persistence during intracellular survival within pneumocytes, macrophages, and neutrophils. This enhancement is partly due to increased oxidative stress induced by the viral infection. We find that this phenotype is particularly pronounced in autophagy-proficient host cells, potentially resulting from IAV-induced blockage of autophagosome-lysosome fusion. Moreover, we identified several S. pneumoniae genes involved in oxidative stress response that contribute to FQ persistence, including sodA (superoxide dismutase), clpL (chaperone), nrdH (glutaredoxin), and psaB (Mn+2 transporter component). Our findings reveal a novel mechanism of antibiotic persistence promoted by viral infection within host cells. This underscores the importance of considering this phenomenon when using FQs to treat pneumococcal infections, especially in patients with concurrent influenza A infection.
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Fil: Hernández Morfa, Mirelys. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
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