Oxidative stress and mitochondrial adaptive shift during pituitary tumoral growth
- Autores
- Sabatino, María Eugenia; Grondona, Ezequiel; Sosa, Liliana del Valle; Mongi Bragato, Bethania del Carmen; Carreño, Lucía; Juárez, Andrea Virginia; Pérez, Pablo Anibal; Petiti, Juan Pablo; Gutiérrez, Silvina; Torres, Alicia Inés; Remor, Aline; Paula Martins, Roberta de; De Paul, Ana Lucía; Latini, Alexandra; Da Silva, Rodrigo A.; Bortoli, Lucila de
- Año de publicación
- 2018
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- 45 p.
Fil: Sabatino, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Sabatino, María Eugenia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
Fil: Grondona, Ezequiel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Grondona, Ezequiel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
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Fil: Sosa, Liliana del Valle. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
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Fil: Mongi Bragato, Bethania del Carmen. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
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Fil: de Paul, Ana Lucía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.
The cellular transformation of normal functional cells to neoplastic ones implies alterations in the cellular metabolism and mitochondrial function in order to provide the bioenergetics and growth requirements for tumour growth progression. Currently, the mitochondrial physiology and dynamic shift during pituitary tumour development are not well understood. Pituitary tumours present endocrine neoplastic benign growth which, in previous reports, we had shown that in addition to increased proliferation, these tumours were also characterized by cellular senescence signs with no indication of apoptosis. Here, we show clear evidence of oxidative stress in pituitary cells, accompanied by bigger and round mitochondria during tumour development, associated with augmented biogenesis and an increased fusion process. An activation of the Nrf2 stress response pathway together with the attenuation of the oxidative damage signs occurring during tumour development were also observed which will probably provide survival advantages to the pituitary cells. These neoplasms also presented a progressive increase in lactate production, suggesting a metabolic shift towards glycolysis metabolism. These findings might imply an oxidative stress state that could impact on the pathogenesis of pituitary tumours. These data may also reflect that pituitary cells can modulate their metabolism to adapt to different energy requirements and signalling events in a pathophysiological situation to obtain protection from damage and enhance their survival chances. Thus, we suggest that mitochondria function, oxidative stress or damage might play a critical role in pituitary tumour progression.
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Currently, the mitochondrial physiology and dynamic shift during pituitary tumour development are not well understood. Pituitary tumours present endocrine neoplastic benign growth which, in previous reports, we had shown that in addition to increased proliferation, these tumours were also characterized by cellular senescence signs with no indication of apoptosis. Here, we show clear evidence of oxidative stress in pituitary cells, accompanied by bigger and round mitochondria during tumour development, associated with augmented biogenesis and an increased fusion process. An activation of the Nrf2 stress response pathway together with the attenuation of the oxidative damage signs occurring during tumour development were also observed which will probably provide survival advantages to the pituitary cells. These neoplasms also presented a progressive increase in lactate production, suggesting a metabolic shift towards glycolysis metabolism. 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Here, we show clear evidence of oxidative stress in pituitary cells, accompanied by bigger and round mitochondria during tumour development, associated with augmented biogenesis and an increased fusion process. An activation of the Nrf2 stress response pathway together with the attenuation of the oxidative damage signs occurring during tumour development were also observed which will probably provide survival advantages to the pituitary cells. These neoplasms also presented a progressive increase in lactate production, suggesting a metabolic shift towards glycolysis metabolism. These findings might imply an oxidative stress state that could impact on the pathogenesis of pituitary tumours. These data may also reflect that pituitary cells can modulate their metabolism to adapt to different energy requirements and signalling events in a pathophysiological situation to obtain protection from damage and enhance their survival chances. 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Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina. Fil: Pérez, Pablo Anibal. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. Fil: Petiti, Juan Pablo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina. Fil: Petiti, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. Fil: Gutiérrez, Silvina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina. Fil: Gutiérrez, Silvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. Fil: Torres, Alicia Inés. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina. Fil: Torres, Alicia Inés. 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