Hipoxia/Reoxigenación como posible factor etiológico de preeclampsia : rol de las Acuaporinas placentarias en el proceso de Apoptosis

Autores
Szpilbarg, Natalia
Año de publicación
2016
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis doctoral
Estado
versión aceptada
Colaborador/a o director/a de tesis
Damiano, Alicia E.
Puyó, Ana María
Capurro, Claudia
Genti, Susana
Descripción
Increasing evidence suggests that aquaporins (AQPs) may be involved in the\nmovement of water across the plasma membrane during apoptosis. Although\napoptosis of trophoblast is a natural event, it is exacerbated in pathological processes\nas preeclampsia. Intermittent hypoxia is proposed to be a potent inducer of placental\napoptosis. In this work, we aimed to determine the role of placental AQPs in\ntrophoblast apoptosis.\nExplants from normal placentas were cultured in normoxia, hypoxia, and\nhypoxia/reoxygenation (H/R), and apoptotic indexes were evaluated in the presence or\nabsence of AQPs blockers. AQP3 and AQP4 expressions were also studied in\npreeclamptic placentas and in the explant model.\nFirst, we found that AQP3 and AQP4 expressions were reduced in preeclamptic\nplacentas and in explants exposed to H/R. We also found that, by sterically blocking\nAQPs activity with HgCl2, DNA degradation, the number of apoptotic nuclei, Bax\nexpression and caspase?3 activity were drastically reduced. The same results were\nobserved after blocking AQP3 with CuSO4. However, TEA and phloretin treatments\nfailed in abrogate apoptosis.\nTherefore, AQPs and in particular, AQP3, may be involved in the apoptosis of\ntrophoblast. Thus, alterations in AQPs expression might disturb the equilibrium of this\norderly process which may cause preeclampsia.
Fil: Szpilbarg, Natalia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Numerosas evidencias sugieren que las acuaporinas (AQPs) intervendrían en el\nmovimiento del agua a través de la membrana plasmática durante la apoptosis.\nAunque la apoptosis de trofoblasto es un evento fisiológico, está exacerbada en\nprocesos patológicos como la preeclampsia. La hipoxia intermitente seria un potente\ninductor de la apoptosis placentaria. Nuestro objetivo fue determinar el papel de AQPs\nplacentarias en la apoptosis trofoblasto.\nExplantos de placentas normales se cultivaron en normoxia, hipoxia, e\nhipoxia/reoxigenación (H/R), y se evaluaron índices de apoptosis en presencia o\nausencia de bloqueantes de AQPs. Se estudió la expresión de AQP3 y AQP4 en\nplacentas preeclámpticas y en el modelo de explantos.\nLas expresiones AQP3 y AQP4 disminuyeron en placentas preeclámpticas y en\nexplantos expuestos a H/R. El bloqueo de la actividad AQPs con HgCl2, redujo\ndrásticamente la degradación del ADN, el número de núcleos apoptóticos, la expresión\nde Bax y la actividad de caspasa?3. Los mismos resultados se obtuvieron bloqueando la\nAQP3 con CuSO4 mientras que con TEA y floretina no se inhibió la apoptosis.\nPor lo tanto, las AQPs y, en particular, AQP3, participarían en la apoptosis de\ntrofoblasto. Así, alteraciones en su expresión perturbarían el equilibrio de este proceso\nordenado desencadenado la preeclampsia.
Doctora de la Universidad de Buenos Aires en Biología Molecular
Materia
Acuaporinas
Placenta
Apoptosis
Hipoxia
Ciencia de la vida
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
Repositorio
Repositorio Digital Institucional de la Universidad de Buenos Aires
Institución
Universidad de Buenos Aires
OAI Identificador
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Fil: Szpilbarg, Natalia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Numerosas evidencias sugieren que las acuaporinas (AQPs) intervendrían en el\nmovimiento del agua a través de la membrana plasmática durante la apoptosis.\nAunque la apoptosis de trofoblasto es un evento fisiológico, está exacerbada en\nprocesos patológicos como la preeclampsia. La hipoxia intermitente seria un potente\ninductor de la apoptosis placentaria. Nuestro objetivo fue determinar el papel de AQPs\nplacentarias en la apoptosis trofoblasto.\nExplantos de placentas normales se cultivaron en normoxia, hipoxia, e\nhipoxia/reoxigenación (H/R), y se evaluaron índices de apoptosis en presencia o\nausencia de bloqueantes de AQPs. Se estudió la expresión de AQP3 y AQP4 en\nplacentas preeclámpticas y en el modelo de explantos.\nLas expresiones AQP3 y AQP4 disminuyeron en placentas preeclámpticas y en\nexplantos expuestos a H/R. El bloqueo de la actividad AQPs con HgCl2, redujo\ndrásticamente la degradación del ADN, el número de núcleos apoptóticos, la expresión\nde Bax y la actividad de caspasa?3. Los mismos resultados se obtuvieron bloqueando la\nAQP3 con CuSO4 mientras que con TEA y floretina no se inhibió la apoptosis.\nPor lo tanto, las AQPs y, en particular, AQP3, participarían en la apoptosis de\ntrofoblasto. Así, alteraciones en su expresión perturbarían el equilibrio de este proceso\nordenado desencadenado la preeclampsia.
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