La vía fosfolipasa D modula el proceso autofágico en las células del epitelio pigmentario de la retina expuestas a estrés inflamatorio
- Autores
- Bermúdez, Vicente; Tenconi, Paula Estefania; Giusto, Norma Maria; Mateos, Melina Valeria
- Año de publicación
- 2018
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- documento de conferencia
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Objetivos: la autofagia es un proceso catabólico altamente activo en las células del epitelio pigmentario de la retina (RPE) y cuya desregulación ha sido asociada a la patogénesis de diversas enfermedades degenerativas de la retina. Resultados previos de nuestro laboratorio demostraron la participación de las isoformas clásicas de la fosfolipasa D (PLD1 y PLD2) en la respuesta inflamatoria de las células del RPE. El objetivo del presente trabajo es caracterizar el proceso autofágico, y su modulación por la vía PLD, en las células del RPE expuestas a un modelo inflamatorio inducido por lipopolisacárido (LPS). Métodos: células de RPE humanas (líneas D407 y ARPE-19) se expusieron a LPS (10 o 25 μg/ml) por 24 o 48 h. Se realizaron ensayos de western blot e inmunofluorescencia para evaluar el contenido de LC3II y SQSTM1/p62 (marcadores de autofagosomas) y la presencia de estructuras intracelulares punteadas p62- y LC3-positivas. Se utilizó bafilomicina A1 (BAF, 50 nM) para bloquear el flujo autofágico e inhibidores tempranos de la autofagia, 3-metiladenina (3- MA, 2 y 5 mM) y LY294002 (10 μM). El rol de la vía PLD se estudió utilizando inhibidores selectivos de PLD1 (VU0359595, 0.5 o 5μM) o PLD2 (VU0285655-1, 0.5 o 5μM). La viabilidad celular se evaluó por la técnica de reducción del MTT. Resultados: el LPS indujo un aumento en los niveles de estrés oxidativo y en la activación del factor NFκB y una disminución de viabilidad de las células del RPE. Además, la exposición a LPS incrementó los niveles de LC3II y el contenido de estructuras punteadas LC3- y p62 positivas, tanto en células D407 como en ARPE-19. El bloqueo del flujo autofágico con BAF corroboró que el LPS induce la activación de la autofagia en las células del RPE. Por su parte, la inhibición de PLD1 y PLD2 incrementó los niveles de LC3II y el contenido de estructuras punteadas LC3- y p62- positivas inducidos por LPS. La inhibición de la autofagia con 3-MA y LY294002 empeoró la pérdida de viabilidad celular inducida por LPS mientras que los inhibidores de PLD1 y PLD2 previnieron la pérdida de viabilidad. Conclusiones: nuestros resultados demuestran que en condiciones inflamatorias se reduce la viabilidad celular y aumenta la autofagia en las células del RPE. Nuestros hallazgos sugieren que el proceso autofágico mediaría protección celular frente a una injuria inflamatoria y que ambas isoformas de PLD serían capaces de modular dicho proceso.
Fil: Bermúdez, Vicente. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina
Fil: Tenconi, Paula Estefania. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina
Fil: Giusto, Norma Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina
Fil: Mateos, Melina Valeria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina
XII Congreso Nacional de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO) Reunión conjunta con la Sociedad Argentina de Investigación en Neurociencias (SAN)
Córdoba
Argentina
Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología
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La vía fosfolipasa D modula el proceso autofágico en las células del epitelio pigmentario de la retina expuestas a estrés inflamatorioThe phospholipase D pathway modulates the autophagic process in retinal pigment epithelium cells exposed to inflammatory stressBermúdez, VicenteTenconi, Paula EstefaniaGiusto, Norma MariaMateos, Melina ValeriaRETINAL PIGMENT EPITHELIUMINFLAMMATIONAUTOPHAGYPHOSPHOLIPASE Dhttps://purl.org/becyt/ford/1.6https://purl.org/becyt/ford/1Objetivos: la autofagia es un proceso catabólico altamente activo en las células del epitelio pigmentario de la retina (RPE) y cuya desregulación ha sido asociada a la patogénesis de diversas enfermedades degenerativas de la retina. Resultados previos de nuestro laboratorio demostraron la participación de las isoformas clásicas de la fosfolipasa D (PLD1 y PLD2) en la respuesta inflamatoria de las células del RPE. El objetivo del presente trabajo es caracterizar el proceso autofágico, y su modulación por la vía PLD, en las células del RPE expuestas a un modelo inflamatorio inducido por lipopolisacárido (LPS). Métodos: células de RPE humanas (líneas D407 y ARPE-19) se expusieron a LPS (10 o 25 μg/ml) por 24 o 48 h. Se realizaron ensayos de western blot e inmunofluorescencia para evaluar el contenido de LC3II y SQSTM1/p62 (marcadores de autofagosomas) y la presencia de estructuras intracelulares punteadas p62- y LC3-positivas. Se utilizó bafilomicina A1 (BAF, 50 nM) para bloquear el flujo autofágico e inhibidores tempranos de la autofagia, 3-metiladenina (3- MA, 2 y 5 mM) y LY294002 (10 μM). El rol de la vía PLD se estudió utilizando inhibidores selectivos de PLD1 (VU0359595, 0.5 o 5μM) o PLD2 (VU0285655-1, 0.5 o 5μM). La viabilidad celular se evaluó por la técnica de reducción del MTT. Resultados: el LPS indujo un aumento en los niveles de estrés oxidativo y en la activación del factor NFκB y una disminución de viabilidad de las células del RPE. Además, la exposición a LPS incrementó los niveles de LC3II y el contenido de estructuras punteadas LC3- y p62 positivas, tanto en células D407 como en ARPE-19. El bloqueo del flujo autofágico con BAF corroboró que el LPS induce la activación de la autofagia en las células del RPE. Por su parte, la inhibición de PLD1 y PLD2 incrementó los niveles de LC3II y el contenido de estructuras punteadas LC3- y p62- positivas inducidos por LPS. La inhibición de la autofagia con 3-MA y LY294002 empeoró la pérdida de viabilidad celular inducida por LPS mientras que los inhibidores de PLD1 y PLD2 previnieron la pérdida de viabilidad. Conclusiones: nuestros resultados demuestran que en condiciones inflamatorias se reduce la viabilidad celular y aumenta la autofagia en las células del RPE. Nuestros hallazgos sugieren que el proceso autofágico mediaría protección celular frente a una injuria inflamatoria y que ambas isoformas de PLD serían capaces de modular dicho proceso.Fil: Bermúdez, Vicente. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; ArgentinaFil: Tenconi, Paula Estefania. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; ArgentinaFil: Giusto, Norma Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; ArgentinaFil: Mateos, Melina Valeria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; ArgentinaXII Congreso Nacional de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO) Reunión conjunta con la Sociedad Argentina de Investigación en Neurociencias (SAN)CórdobaArgentinaAsociación de Investigación en Visión y OftalmologíaSociedad Argentina de Investigación en NeurocienciasAsociación de Investigación en Visión y Oftalmología2018info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/conferenceObjectCongresoBookhttp://purl.org/coar/resource_type/c_5794info:ar-repo/semantics/documentoDeConferenciaapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/220046La vía fosfolipasa D modula el proceso autofágico en las células del epitelio pigmentario de la retina expuestas a estrés inflamatorio; XII Congreso Nacional de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO) Reunión conjunta con la Sociedad Argentina de Investigación en Neurociencias (SAN); Córdoba; Argentina; 2018; 36-36CONICET DigitalCONICETspainfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://aivo.com.ar/category/congreso-2018/Nacionalinfo:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-10-15T14:29:11Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/220046instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-10-15 14:29:11.653CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse |
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Objetivos: la autofagia es un proceso catabólico altamente activo en las células del epitelio pigmentario de la retina (RPE) y cuya desregulación ha sido asociada a la patogénesis de diversas enfermedades degenerativas de la retina. Resultados previos de nuestro laboratorio demostraron la participación de las isoformas clásicas de la fosfolipasa D (PLD1 y PLD2) en la respuesta inflamatoria de las células del RPE. El objetivo del presente trabajo es caracterizar el proceso autofágico, y su modulación por la vía PLD, en las células del RPE expuestas a un modelo inflamatorio inducido por lipopolisacárido (LPS). Métodos: células de RPE humanas (líneas D407 y ARPE-19) se expusieron a LPS (10 o 25 μg/ml) por 24 o 48 h. Se realizaron ensayos de western blot e inmunofluorescencia para evaluar el contenido de LC3II y SQSTM1/p62 (marcadores de autofagosomas) y la presencia de estructuras intracelulares punteadas p62- y LC3-positivas. Se utilizó bafilomicina A1 (BAF, 50 nM) para bloquear el flujo autofágico e inhibidores tempranos de la autofagia, 3-metiladenina (3- MA, 2 y 5 mM) y LY294002 (10 μM). El rol de la vía PLD se estudió utilizando inhibidores selectivos de PLD1 (VU0359595, 0.5 o 5μM) o PLD2 (VU0285655-1, 0.5 o 5μM). La viabilidad celular se evaluó por la técnica de reducción del MTT. Resultados: el LPS indujo un aumento en los niveles de estrés oxidativo y en la activación del factor NFκB y una disminución de viabilidad de las células del RPE. Además, la exposición a LPS incrementó los niveles de LC3II y el contenido de estructuras punteadas LC3- y p62 positivas, tanto en células D407 como en ARPE-19. El bloqueo del flujo autofágico con BAF corroboró que el LPS induce la activación de la autofagia en las células del RPE. Por su parte, la inhibición de PLD1 y PLD2 incrementó los niveles de LC3II y el contenido de estructuras punteadas LC3- y p62- positivas inducidos por LPS. La inhibición de la autofagia con 3-MA y LY294002 empeoró la pérdida de viabilidad celular inducida por LPS mientras que los inhibidores de PLD1 y PLD2 previnieron la pérdida de viabilidad. Conclusiones: nuestros resultados demuestran que en condiciones inflamatorias se reduce la viabilidad celular y aumenta la autofagia en las células del RPE. Nuestros hallazgos sugieren que el proceso autofágico mediaría protección celular frente a una injuria inflamatoria y que ambas isoformas de PLD serían capaces de modular dicho proceso. |
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