¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?

Autores
Ennis, Irene Lucia; Yeves, Alejandra del Milagro
Año de publicación
2018
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
La hipertensión arterial implica una situación de sobrecarga hemodinámica para el miocardio. El corazón responde aumentando su masa y dando lugar al desarrollo de hipertrofia cardíaca patológica. Ésta es una entidad que se caracteriza por aumento de la fibrosis intersticial, disminución de la densidad vascular, aumento de la apoptosis, re expresión del patrón génico fetal y deterioro de la contractilidad. Este remodelado estructural irreversible conlleva un aumento del riego cardiovascular, evolucionando muy frecuentemente hacia la insuficiencia cardíaca y muerte. Numerosas evidencias sustentan el papel protagónico en la fisiopatología de la hipertrofia cardíaca hipertensiva del intercambiador Na+/H+ cardíaco (NHE-1). El estiramiento miocárdico que resulta de la carga hemodinámica impuesta por la hipertensión arterial induce la hiperactividad del NHE-1 por un mecanismo autócrino/parácrino que involucra al sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros actores. La consecuencia de la mayor actividad del NHE-1 es el aumento de la concentración intracelular de sodio y calcio y la activación de la vía prohipertrófica patológica calcineurina/NFAT. Evidencias recientes sustentan que el entrenamiento físico sostenido y el aumento de su principal efector humoral, el factor de crecimiento similar a insulina 1, son capaces de evitar la hiperactividad del NHE-1 permitiendo el desarrollo del remodelado miocárdico fisiológico con mejoría de la función contráctil.
High blood pressure increases the hemodynamic load to the heart inducing the development of pathological cardiac hypertrophy. This entity is characterized by myocardial fibrosis, decreased myocardial vascular density, increased apoptosis, re-expression of fetal genes and cardiac dysfunction. It implies higher cardiovascular risk usually evolving to heart failure and cardiac death. Great amount of evidence supports that a key role of the cardiac Na+/H+ exchanger (NHE-1) in the pathophysiology of pathologic of hypertensive cardiac hypertrophy. Myocardial stretch due to hypertension triggers an autocrine/paracrine signaling cascade involving the renin-angiotensinaldosterone system that stimulates NHE-1 activity increasing intrecellular sodium and calcium. This favors calcineurin/NFAT activity and pathologic remodeling of the heart. Interestingly, it was recently proposed that training and insulin like growth factor 1 prevent NHE-1 hyperactivity allowing physiological remodeling in response to hemodynamic overload.
Fil: Ennis, Irene Lucia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
Fil: Yeves, Alejandra del Milagro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
Materia
insuficiencia cardiaca
hipertensión arterial
NHE-1
entrenamiento
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
OAI Identificador
oai:ri.conicet.gov.ar:11336/180848

id CONICETDig_d2c3d8973e151484b0ccb97b7264aa8f
oai_identifier_str oai:ri.conicet.gov.ar:11336/180848
network_acronym_str CONICETDig
repository_id_str 3498
network_name_str CONICET Digital (CONICET)
spelling ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?Why the hypertensive patient develops heart failure?Ennis, Irene LuciaYeves, Alejandra del Milagroinsuficiencia cardiacahipertensión arterialNHE-1entrenamientohttps://purl.org/becyt/ford/3.1https://purl.org/becyt/ford/3La hipertensión arterial implica una situación de sobrecarga hemodinámica para el miocardio. El corazón responde aumentando su masa y dando lugar al desarrollo de hipertrofia cardíaca patológica. Ésta es una entidad que se caracteriza por aumento de la fibrosis intersticial, disminución de la densidad vascular, aumento de la apoptosis, re expresión del patrón génico fetal y deterioro de la contractilidad. Este remodelado estructural irreversible conlleva un aumento del riego cardiovascular, evolucionando muy frecuentemente hacia la insuficiencia cardíaca y muerte. Numerosas evidencias sustentan el papel protagónico en la fisiopatología de la hipertrofia cardíaca hipertensiva del intercambiador Na+/H+ cardíaco (NHE-1). El estiramiento miocárdico que resulta de la carga hemodinámica impuesta por la hipertensión arterial induce la hiperactividad del NHE-1 por un mecanismo autócrino/parácrino que involucra al sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros actores. La consecuencia de la mayor actividad del NHE-1 es el aumento de la concentración intracelular de sodio y calcio y la activación de la vía prohipertrófica patológica calcineurina/NFAT. Evidencias recientes sustentan que el entrenamiento físico sostenido y el aumento de su principal efector humoral, el factor de crecimiento similar a insulina 1, son capaces de evitar la hiperactividad del NHE-1 permitiendo el desarrollo del remodelado miocárdico fisiológico con mejoría de la función contráctil.High blood pressure increases the hemodynamic load to the heart inducing the development of pathological cardiac hypertrophy. This entity is characterized by myocardial fibrosis, decreased myocardial vascular density, increased apoptosis, re-expression of fetal genes and cardiac dysfunction. It implies higher cardiovascular risk usually evolving to heart failure and cardiac death. Great amount of evidence supports that a key role of the cardiac Na+/H+ exchanger (NHE-1) in the pathophysiology of pathologic of hypertensive cardiac hypertrophy. Myocardial stretch due to hypertension triggers an autocrine/paracrine signaling cascade involving the renin-angiotensinaldosterone system that stimulates NHE-1 activity increasing intrecellular sodium and calcium. This favors calcineurin/NFAT activity and pathologic remodeling of the heart. Interestingly, it was recently proposed that training and insulin like growth factor 1 prevent NHE-1 hyperactivity allowing physiological remodeling in response to hemodynamic overload.Fil: Ennis, Irene Lucia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; ArgentinaFil: Yeves, Alejandra del Milagro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; ArgentinaFederación Argentina de Cardiología2018-06info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/180848Ennis, Irene Lucia; Yeves, Alejandra del Milagro; ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?; Federación Argentina de Cardiología; Revista de la Federación Argentina de Cardiología; 47; 6-2018; 1-51666-5694CONICET DigitalCONICETspainfo:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-29T10:42:23Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/180848instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-29 10:42:24.11CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse
dc.title.none.fl_str_mv ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?
Why the hypertensive patient develops heart failure?
title ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?
spellingShingle ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?
Ennis, Irene Lucia
insuficiencia cardiaca
hipertensión arterial
NHE-1
entrenamiento
title_short ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?
title_full ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?
title_fullStr ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?
title_full_unstemmed ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?
title_sort ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?
dc.creator.none.fl_str_mv Ennis, Irene Lucia
Yeves, Alejandra del Milagro
author Ennis, Irene Lucia
author_facet Ennis, Irene Lucia
Yeves, Alejandra del Milagro
author_role author
author2 Yeves, Alejandra del Milagro
author2_role author
dc.subject.none.fl_str_mv insuficiencia cardiaca
hipertensión arterial
NHE-1
entrenamiento
topic insuficiencia cardiaca
hipertensión arterial
NHE-1
entrenamiento
purl_subject.fl_str_mv https://purl.org/becyt/ford/3.1
https://purl.org/becyt/ford/3
dc.description.none.fl_txt_mv La hipertensión arterial implica una situación de sobrecarga hemodinámica para el miocardio. El corazón responde aumentando su masa y dando lugar al desarrollo de hipertrofia cardíaca patológica. Ésta es una entidad que se caracteriza por aumento de la fibrosis intersticial, disminución de la densidad vascular, aumento de la apoptosis, re expresión del patrón génico fetal y deterioro de la contractilidad. Este remodelado estructural irreversible conlleva un aumento del riego cardiovascular, evolucionando muy frecuentemente hacia la insuficiencia cardíaca y muerte. Numerosas evidencias sustentan el papel protagónico en la fisiopatología de la hipertrofia cardíaca hipertensiva del intercambiador Na+/H+ cardíaco (NHE-1). El estiramiento miocárdico que resulta de la carga hemodinámica impuesta por la hipertensión arterial induce la hiperactividad del NHE-1 por un mecanismo autócrino/parácrino que involucra al sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros actores. La consecuencia de la mayor actividad del NHE-1 es el aumento de la concentración intracelular de sodio y calcio y la activación de la vía prohipertrófica patológica calcineurina/NFAT. Evidencias recientes sustentan que el entrenamiento físico sostenido y el aumento de su principal efector humoral, el factor de crecimiento similar a insulina 1, son capaces de evitar la hiperactividad del NHE-1 permitiendo el desarrollo del remodelado miocárdico fisiológico con mejoría de la función contráctil.
High blood pressure increases the hemodynamic load to the heart inducing the development of pathological cardiac hypertrophy. This entity is characterized by myocardial fibrosis, decreased myocardial vascular density, increased apoptosis, re-expression of fetal genes and cardiac dysfunction. It implies higher cardiovascular risk usually evolving to heart failure and cardiac death. Great amount of evidence supports that a key role of the cardiac Na+/H+ exchanger (NHE-1) in the pathophysiology of pathologic of hypertensive cardiac hypertrophy. Myocardial stretch due to hypertension triggers an autocrine/paracrine signaling cascade involving the renin-angiotensinaldosterone system that stimulates NHE-1 activity increasing intrecellular sodium and calcium. This favors calcineurin/NFAT activity and pathologic remodeling of the heart. Interestingly, it was recently proposed that training and insulin like growth factor 1 prevent NHE-1 hyperactivity allowing physiological remodeling in response to hemodynamic overload.
Fil: Ennis, Irene Lucia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
Fil: Yeves, Alejandra del Milagro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
description La hipertensión arterial implica una situación de sobrecarga hemodinámica para el miocardio. El corazón responde aumentando su masa y dando lugar al desarrollo de hipertrofia cardíaca patológica. Ésta es una entidad que se caracteriza por aumento de la fibrosis intersticial, disminución de la densidad vascular, aumento de la apoptosis, re expresión del patrón génico fetal y deterioro de la contractilidad. Este remodelado estructural irreversible conlleva un aumento del riego cardiovascular, evolucionando muy frecuentemente hacia la insuficiencia cardíaca y muerte. Numerosas evidencias sustentan el papel protagónico en la fisiopatología de la hipertrofia cardíaca hipertensiva del intercambiador Na+/H+ cardíaco (NHE-1). El estiramiento miocárdico que resulta de la carga hemodinámica impuesta por la hipertensión arterial induce la hiperactividad del NHE-1 por un mecanismo autócrino/parácrino que involucra al sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros actores. La consecuencia de la mayor actividad del NHE-1 es el aumento de la concentración intracelular de sodio y calcio y la activación de la vía prohipertrófica patológica calcineurina/NFAT. Evidencias recientes sustentan que el entrenamiento físico sostenido y el aumento de su principal efector humoral, el factor de crecimiento similar a insulina 1, son capaces de evitar la hiperactividad del NHE-1 permitiendo el desarrollo del remodelado miocárdico fisiológico con mejoría de la función contráctil.
publishDate 2018
dc.date.none.fl_str_mv 2018-06
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
info:ar-repo/semantics/articulo
format article
status_str publishedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv http://hdl.handle.net/11336/180848
Ennis, Irene Lucia; Yeves, Alejandra del Milagro; ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?; Federación Argentina de Cardiología; Revista de la Federación Argentina de Cardiología; 47; 6-2018; 1-5
1666-5694
CONICET Digital
CONICET
url http://hdl.handle.net/11336/180848
identifier_str_mv Ennis, Irene Lucia; Yeves, Alejandra del Milagro; ¿Por qué el paciente hipertenso desarrolla insuficiencia cardíaca?; Federación Argentina de Cardiología; Revista de la Federación Argentina de Cardiología; 47; 6-2018; 1-5
1666-5694
CONICET Digital
CONICET
dc.language.none.fl_str_mv spa
language spa
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
eu_rights_str_mv openAccess
rights_invalid_str_mv https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
application/pdf
dc.publisher.none.fl_str_mv Federación Argentina de Cardiología
publisher.none.fl_str_mv Federación Argentina de Cardiología
dc.source.none.fl_str_mv reponame:CONICET Digital (CONICET)
instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
reponame_str CONICET Digital (CONICET)
collection CONICET Digital (CONICET)
instname_str Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.name.fl_str_mv CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.mail.fl_str_mv dasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.ar
_version_ 1844614456926011392
score 13.070432