Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.

Autores: Loos, Julia Alexandra; Negro, Perla; Ledo, Camila; Nicolao, María Celeste; Pavía, Natalia; Díaz, Malena; del Rio, Marianela Victoria; de la Canal, Laura; Cumino, Andrea Carina
Año de publicación: 2021
Idioma: inglés
Tipo de recurso: documento de conferencia
Estado: versión publicada
Descripción: Metformin (Met) is an experimental antiechinococcal drug (Loos etal., 2017; 2020), which inhibits the complex I of the respiratory chainin in vitro Echinococcus larval stage, resulting in an indirect AMPKactivation (by an increased ADP/ATP ratio due to ATP drop) anda subsequent inhibition of TOR signaling with autophagy induction(Loos et al., 2015, 2018). Here, we demonstrated that Met mediatedthe dephosphorylation of Eg-TOR in Ser3122, which trigger the reductionof its activity in metacestodes, responding also to exogenousinsulin and rapamycin. Moreover, Met induced the overexpressionof TFEB, a hub transcription factor that regulates lysosome biogenesis,lipid catabolism and autophagy in metazoa. In concordance withthe mitochondrial depolarization induced by Met, an increase in totalcellular Pi (an activator of PFK1) was detected, with stimulation ofglycogen consumption (glycogenolysis) and, increase of glycolysisand the lactate fraction. Cumulatively, this supports the reductionin the glucose intracystic content demonstrated in vitro, as well asin two different experiments (50 and 250 mg/kg/day of Met) in theechinococcosis murine model. In this line of evidence, the energystarvation induced by Met causes endoplasmic reticulum stress-mediatedunfolded protein response (UPR). In presence of a mannose-specific lectin (Helja-FITC) and using confocal microscopy, wefound that parasite cells expanded their ER volume at least 3-foldunder treatment with Met. Using thapsigargin, tunicamycin andMet-treated parasites, we validated the IRE activity by XBP1 splicingand demonstrated that Met induced the mRNA of Bip/Grp78d.In this context, we described that UPR induced after Met-treatmentcan take place upon glucose deprivation in the parasite, suggestingthat the anthelminthic effects of Met result from sustained autophagymediated by activation of the AMPK-TOR-TFEB signaling pathwayinterdependent with UPR activation, especially through the IRE/XBParm.
Fil: Loos, Julia Alexandra. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina
Fil: Negro, Perla. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina
Fil: Ledo, Camila. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina
Fil: Nicolao, María Celeste. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina
Fil: Pavía, Natalia. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina
Fil: Díaz, Malena. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina
Fil: del Rio, Marianela Victoria. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: de la Canal, Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones Biológicas. Universidad Nacional de Mar del Plata. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Investigaciones Biológicas; Argentina
Fil: Cumino, Andrea Carina. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina
LXVI Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); LXIX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI); LIII Reunión Anual de la Asociación Argentina de Farmacología Experimental (AAFE) y XI Reunión Anual de la Asociación Argentina de Nanomedicinas (NANOMED-AR)
Argentina
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Sociedad Argentina de Inmunología
Asociación Argentina de Farmacología Experimental
Asociación Argentina de Nanomedicinas
Materia: METFORMIN
AUTOPHAGY
UPR
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
Nivel de accesibilidad: acceso abierto
Condiciones de uso: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
Repositorio
Institución: Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
OAI Identificador: oai:ri.conicet.gov.ar:11336/156080

Acceder

id	CONICETDig_c6f8b0f80e42bf7472bd0adb5a537d33
oai_identifier_str	oai:ri.conicet.gov.ar:11336/156080
network_acronym_str	CONICETDig
repository_id_str	3498
network_name_str	CONICET Digital (CONICET)
spelling	Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.Loos, Julia AlexandraNegro, PerlaLedo, CamilaNicolao, María CelestePavía, NataliaDíaz, Malenadel Rio, Marianela Victoriade la Canal, LauraCumino, Andrea CarinaMETFORMINAUTOPHAGYUPRECHINOCOCCUS GRANULOSUShttps://purl.org/becyt/ford/1.6https://purl.org/becyt/ford/1Metformin (Met) is an experimental antiechinococcal drug (Loos etal., 2017; 2020), which inhibits the complex I of the respiratory chainin in vitro Echinococcus larval stage, resulting in an indirect AMPKactivation (by an increased ADP/ATP ratio due to ATP drop) anda subsequent inhibition of TOR signaling with autophagy induction(Loos et al., 2015, 2018). Here, we demonstrated that Met mediatedthe dephosphorylation of Eg-TOR in Ser3122, which trigger the reductionof its activity in metacestodes, responding also to exogenousinsulin and rapamycin. Moreover, Met induced the overexpressionof TFEB, a hub transcription factor that regulates lysosome biogenesis,lipid catabolism and autophagy in metazoa. In concordance withthe mitochondrial depolarization induced by Met, an increase in totalcellular Pi (an activator of PFK1) was detected, with stimulation ofglycogen consumption (glycogenolysis) and, increase of glycolysisand the lactate fraction. Cumulatively, this supports the reductionin the glucose intracystic content demonstrated in vitro, as well asin two different experiments (50 and 250 mg/kg/day of Met) in theechinococcosis murine model. In this line of evidence, the energystarvation induced by Met causes endoplasmic reticulum stress-mediatedunfolded protein response (UPR). In presence of a mannose-specific lectin (Helja-FITC) and using confocal microscopy, wefound that parasite cells expanded their ER volume at least 3-foldunder treatment with Met. Using thapsigargin, tunicamycin andMet-treated parasites, we validated the IRE activity by XBP1 splicingand demonstrated that Met induced the mRNA of Bip/Grp78d.In this context, we described that UPR induced after Met-treatmentcan take place upon glucose deprivation in the parasite, suggestingthat the anthelminthic effects of Met result from sustained autophagymediated by activation of the AMPK-TOR-TFEB signaling pathwayinterdependent with UPR activation, especially through the IRE/XBParm.Fil: Loos, Julia Alexandra. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; ArgentinaFil: Negro, Perla. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Veterinarias; ArgentinaFil: Ledo, Camila. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; ArgentinaFil: Nicolao, María Celeste. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; ArgentinaFil: Pavía, Natalia. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; ArgentinaFil: Díaz, Malena. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; ArgentinaFil: del Rio, Marianela Victoria. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: de la Canal, Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones Biológicas. Universidad Nacional de Mar del Plata. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Investigaciones Biológicas; ArgentinaFil: Cumino, Andrea Carina. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; ArgentinaLXVI Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); LXIX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI); LIII Reunión Anual de la Asociación Argentina de Farmacología Experimental (AAFE) y XI Reunión Anual de la Asociación Argentina de Nanomedicinas (NANOMED-AR)ArgentinaSociedad Argentina de Investigación ClínicaSociedad Argentina de InmunologíaAsociación Argentina de Farmacología ExperimentalAsociación Argentina de NanomedicinasFundación Revista Medicina2021info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/conferenceObjectReuniónJournalhttp://purl.org/coar/resource_type/c_5794info:ar-repo/semantics/documentoDeConferenciaapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/156080Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.; LXVI Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); LXIX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI); LIII Reunión Anual de la Asociación Argentina de Farmacología Experimental (AAFE) y XI Reunión Anual de la Asociación Argentina de Nanomedicinas (NANOMED-AR); Argentina; 2021; 1-50025-7680CONICET DigitalCONICETenginfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.reunionbiociencias.com.ar/wp-content/uploads/2021/11/Revista-Medicina-2021.pdfNacionalinfo:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-29T10:07:14Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/156080instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-29 10:07:14.441CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse
dc.title.none.fl_str_mv	Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.
title	Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.
spellingShingle	Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus. Loos, Julia Alexandra METFORMIN AUTOPHAGY UPR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
title_short	Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.
title_full	Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.
title_fullStr	Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.
title_full_unstemmed	Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.
title_sort	Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.
dc.creator.none.fl_str_mv	Loos, Julia Alexandra Negro, Perla Ledo, Camila Nicolao, María Celeste Pavía, Natalia Díaz, Malena del Rio, Marianela Victoria de la Canal, Laura Cumino, Andrea Carina
author	Loos, Julia Alexandra
author_facet	Loos, Julia Alexandra Negro, Perla Ledo, Camila Nicolao, María Celeste Pavía, Natalia Díaz, Malena del Rio, Marianela Victoria de la Canal, Laura Cumino, Andrea Carina
author_role	author
author2	Negro, Perla Ledo, Camila Nicolao, María Celeste Pavía, Natalia Díaz, Malena del Rio, Marianela Victoria de la Canal, Laura Cumino, Andrea Carina
author2_role	author author author author author author author author
dc.subject.none.fl_str_mv	METFORMIN AUTOPHAGY UPR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
topic	METFORMIN AUTOPHAGY UPR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
purl_subject.fl_str_mv	https://purl.org/becyt/ford/1.6 https://purl.org/becyt/ford/1
dc.description.none.fl_txt_mv	Metformin (Met) is an experimental antiechinococcal drug (Loos etal., 2017; 2020), which inhibits the complex I of the respiratory chainin in vitro Echinococcus larval stage, resulting in an indirect AMPKactivation (by an increased ADP/ATP ratio due to ATP drop) anda subsequent inhibition of TOR signaling with autophagy induction(Loos et al., 2015, 2018). Here, we demonstrated that Met mediatedthe dephosphorylation of Eg-TOR in Ser3122, which trigger the reductionof its activity in metacestodes, responding also to exogenousinsulin and rapamycin. Moreover, Met induced the overexpressionof TFEB, a hub transcription factor that regulates lysosome biogenesis,lipid catabolism and autophagy in metazoa. In concordance withthe mitochondrial depolarization induced by Met, an increase in totalcellular Pi (an activator of PFK1) was detected, with stimulation ofglycogen consumption (glycogenolysis) and, increase of glycolysisand the lactate fraction. Cumulatively, this supports the reductionin the glucose intracystic content demonstrated in vitro, as well asin two different experiments (50 and 250 mg/kg/day of Met) in theechinococcosis murine model. In this line of evidence, the energystarvation induced by Met causes endoplasmic reticulum stress-mediatedunfolded protein response (UPR). In presence of a mannose-specific lectin (Helja-FITC) and using confocal microscopy, wefound that parasite cells expanded their ER volume at least 3-foldunder treatment with Met. Using thapsigargin, tunicamycin andMet-treated parasites, we validated the IRE activity by XBP1 splicingand demonstrated that Met induced the mRNA of Bip/Grp78d.In this context, we described that UPR induced after Met-treatmentcan take place upon glucose deprivation in the parasite, suggestingthat the anthelminthic effects of Met result from sustained autophagymediated by activation of the AMPK-TOR-TFEB signaling pathwayinterdependent with UPR activation, especially through the IRE/XBParm. Fil: Loos, Julia Alexandra. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina Fil: Negro, Perla. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina Fil: Ledo, Camila. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina Fil: Nicolao, María Celeste. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina Fil: Pavía, Natalia. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina Fil: Díaz, Malena. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina Fil: del Rio, Marianela Victoria. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: de la Canal, Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones Biológicas. Universidad Nacional de Mar del Plata. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Investigaciones Biológicas; Argentina Fil: Cumino, Andrea Carina. Universidad Nacional de Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Investigaciones en Producción, Sanidad y Ambiente; Argentina LXVI Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); LXIX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI); LIII Reunión Anual de la Asociación Argentina de Farmacología Experimental (AAFE) y XI Reunión Anual de la Asociación Argentina de Nanomedicinas (NANOMED-AR) Argentina Sociedad Argentina de Investigación Clínica Sociedad Argentina de Inmunología Asociación Argentina de Farmacología Experimental Asociación Argentina de Nanomedicinas
description	Metformin (Met) is an experimental antiechinococcal drug (Loos etal., 2017; 2020), which inhibits the complex I of the respiratory chainin in vitro Echinococcus larval stage, resulting in an indirect AMPKactivation (by an increased ADP/ATP ratio due to ATP drop) anda subsequent inhibition of TOR signaling with autophagy induction(Loos et al., 2015, 2018). Here, we demonstrated that Met mediatedthe dephosphorylation of Eg-TOR in Ser3122, which trigger the reductionof its activity in metacestodes, responding also to exogenousinsulin and rapamycin. Moreover, Met induced the overexpressionof TFEB, a hub transcription factor that regulates lysosome biogenesis,lipid catabolism and autophagy in metazoa. In concordance withthe mitochondrial depolarization induced by Met, an increase in totalcellular Pi (an activator of PFK1) was detected, with stimulation ofglycogen consumption (glycogenolysis) and, increase of glycolysisand the lactate fraction. Cumulatively, this supports the reductionin the glucose intracystic content demonstrated in vitro, as well asin two different experiments (50 and 250 mg/kg/day of Met) in theechinococcosis murine model. In this line of evidence, the energystarvation induced by Met causes endoplasmic reticulum stress-mediatedunfolded protein response (UPR). In presence of a mannose-specific lectin (Helja-FITC) and using confocal microscopy, wefound that parasite cells expanded their ER volume at least 3-foldunder treatment with Met. Using thapsigargin, tunicamycin andMet-treated parasites, we validated the IRE activity by XBP1 splicingand demonstrated that Met induced the mRNA of Bip/Grp78d.In this context, we described that UPR induced after Met-treatmentcan take place upon glucose deprivation in the parasite, suggestingthat the anthelminthic effects of Met result from sustained autophagymediated by activation of the AMPK-TOR-TFEB signaling pathwayinterdependent with UPR activation, especially through the IRE/XBParm.
publishDate	2021
dc.date.none.fl_str_mv	2021
dc.type.none.fl_str_mv	info:eu-repo/semantics/publishedVersion info:eu-repo/semantics/conferenceObject Reunión Journal http://purl.org/coar/resource_type/c_5794 info:ar-repo/semantics/documentoDeConferencia
status_str	publishedVersion
format	conferenceObject
dc.identifier.none.fl_str_mv	http://hdl.handle.net/11336/156080 Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.; LXVI Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); LXIX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI); LIII Reunión Anual de la Asociación Argentina de Farmacología Experimental (AAFE) y XI Reunión Anual de la Asociación Argentina de Nanomedicinas (NANOMED-AR); Argentina; 2021; 1-5 0025-7680 CONICET Digital CONICET
url	http://hdl.handle.net/11336/156080
identifier_str_mv	Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.; LXVI Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); LXIX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI); LIII Reunión Anual de la Asociación Argentina de Farmacología Experimental (AAFE) y XI Reunión Anual de la Asociación Argentina de Nanomedicinas (NANOMED-AR); Argentina; 2021; 1-5 0025-7680 CONICET Digital CONICET
dc.language.none.fl_str_mv	eng
language	eng
dc.relation.none.fl_str_mv	info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.reunionbiociencias.com.ar/wp-content/uploads/2021/11/Revista-Medicina-2021.pdf
dc.rights.none.fl_str_mv	info:eu-repo/semantics/openAccess https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
eu_rights_str_mv	openAccess
rights_invalid_str_mv	https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.format.none.fl_str_mv	application/pdf application/pdf application/pdf
dc.coverage.none.fl_str_mv	Nacional
dc.publisher.none.fl_str_mv	Fundación Revista Medicina
publisher.none.fl_str_mv	Fundación Revista Medicina
dc.source.none.fl_str_mv	reponame:CONICET Digital (CONICET) instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
reponame_str	CONICET Digital (CONICET)
collection	CONICET Digital (CONICET)
instname_str	Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.name.fl_str_mv	CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.mail.fl_str_mv	dasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.ar
_version_	1844613929271033856
score	13.070432

Metformin induce autophagy and UPR under intracystic glucose deprivation in in vitro metacestodes and in vivo experimental models of Echinococcus granulosus.

Publicaciones similares