La injuria oxidativa inducida por hierro dispara la incorporación de ácido araquidónico al pool de triglicéridos en neuronas dopaminérgicas

Autores
Sánchez Campos, Sofía; Oresti, Gerardo Martin; Salvador, Gabriela Alejandra
Año de publicación
2014
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
documento de conferencia
Estado
versión publicada
Descripción
Los desórdenes del espectro autista (ASD) se caracterizan por alteraciones funcionales en las redes neuronales. Estudios realizados en pacientes ASD se han focalizado en el cuerpo ca- lloso (CC) para poner a prueba la hipótesis de la hipoconectividad interhemisférica. Evidencias de una reducción del tamaño del CC en los ASD y alteraciones funcionales regionales apoyan esta hipótesis. Sin embargo, aún se desconocen las bases celulares y moleculares que subyacen a los cambios de conectividad en el CC. Previamente reportamos una reducción hipocampal de la forma polisialilada de la molécula de adhesión celular neuronal (PSA-NCAM) en el modelo experimental de ASD por administra- ción prenatal de ácido valproico (VPA). Llamativamente, se ha descripto que la polisialilación incompleta de NCAM puede alterar las conexiones del CC durante el desarrollo. En este trabajo nos propusimos estudiar moléculas relacionadas al estado estructural y adhesivo de las fibras del CC en las ratas VPA. Mediante inmu- nohistoquímica se evaluó a día postnatal 35 el patrón y nivel de expresión de la subunidad pesada de los neurofilamentos (NF200), de NCAM y de PSA-NCAM. Los animales VPA evidenciaron en el CC diferencias regionales en el patrón de expresión de NF200 y en la organización celular evaluada mediante la tinción de Nissl. Observamos también en el CC una alteración en el patrón de expresión de NF200 compatible con un engrosamiento axonal que se acompañó de un incremento en la inmunomarcación para NF200. Los tractos axonales del CC de los animales VPA mostraron una franca disminución de la expresión de PSA-NCAM sin cambios en la expresión de NCAM. Nuestros resultados indican una alteración en el desarrollo de los tractos axonales del CC en los animales VPA. Se sugiere que el incremento relativo de la forma no polisia- lida de NCAM podría contribuir al desarrollo axonal prematuro en los animales VPA ya sea mediante un fenómeno adhesivo o a un mecanismo dependiente de la señalización de NCAM.
Fil: Sánchez Campos, Sofía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
Fil: Oresti, Gerardo Martin. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
Fil: Salvador, Gabriela Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica y LXII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología
Mar del Plata
Argentina
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Sociedad Argentina de Inmunología
Materia
HIERRO
ACIDO ARAQUIDONICO
TRIGLICERIDOS
NEURONAS DOPAMINERGICAS
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
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Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
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Fil: Sánchez Campos, Sofía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
Fil: Oresti, Gerardo Martin. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
Fil: Salvador, Gabriela Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica y LXII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología
Mar del Plata
Argentina
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description Los desórdenes del espectro autista (ASD) se caracterizan por alteraciones funcionales en las redes neuronales. Estudios realizados en pacientes ASD se han focalizado en el cuerpo ca- lloso (CC) para poner a prueba la hipótesis de la hipoconectividad interhemisférica. Evidencias de una reducción del tamaño del CC en los ASD y alteraciones funcionales regionales apoyan esta hipótesis. Sin embargo, aún se desconocen las bases celulares y moleculares que subyacen a los cambios de conectividad en el CC. Previamente reportamos una reducción hipocampal de la forma polisialilada de la molécula de adhesión celular neuronal (PSA-NCAM) en el modelo experimental de ASD por administra- ción prenatal de ácido valproico (VPA). Llamativamente, se ha descripto que la polisialilación incompleta de NCAM puede alterar las conexiones del CC durante el desarrollo. En este trabajo nos propusimos estudiar moléculas relacionadas al estado estructural y adhesivo de las fibras del CC en las ratas VPA. Mediante inmu- nohistoquímica se evaluó a día postnatal 35 el patrón y nivel de expresión de la subunidad pesada de los neurofilamentos (NF200), de NCAM y de PSA-NCAM. Los animales VPA evidenciaron en el CC diferencias regionales en el patrón de expresión de NF200 y en la organización celular evaluada mediante la tinción de Nissl. Observamos también en el CC una alteración en el patrón de expresión de NF200 compatible con un engrosamiento axonal que se acompañó de un incremento en la inmunomarcación para NF200. Los tractos axonales del CC de los animales VPA mostraron una franca disminución de la expresión de PSA-NCAM sin cambios en la expresión de NCAM. Nuestros resultados indican una alteración en el desarrollo de los tractos axonales del CC en los animales VPA. Se sugiere que el incremento relativo de la forma no polisia- lida de NCAM podría contribuir al desarrollo axonal prematuro en los animales VPA ya sea mediante un fenómeno adhesivo o a un mecanismo dependiente de la señalización de NCAM.
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