Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly

Autores
Podestá, María Fernabda; Yam, Patricia; Codagnone, Martín Gabriel; Uccelli, Nonthué Alejandra; Colman, David; Reines, Analia Gabriela
Año de publicación
2014
Idioma
inglés
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Dendritic and synapse remodeling are forms of structural plasticity that play a critical role in normal hippocampal function. Neural cell adhesion molecule (NCAM) and its polysialylated form (PSA-NCAM) participate in neurite outgrowth and synapse formation and plasticity. However, it remains unclear whether they contribute to dendritic retraction and synaptic disassembly. Cultured hippocampal neurons exposed to glutamate (5 µM) showed a reduced MAP-2 (+) area in the absence of neuronal death 24 h after the insult. Concomitantly, synapse loss, revealed by decreased synaptophysin and post-synaptic density-95 cluster number and area, together with changes in NCAM and PSA-NCAM levels were found. Dendritic atrophy and PSA-NCAM reduction proved NMDA-receptor dependent. Live-imaging experiments evidenced dendritic atrophy 4 h after the insult; this effect was preceded by smaller NCAM clusters (1 h) and decreased surface and total PSA-NCAM levels (3 h). Simultaneously, total NCAM cluster number and area remained unchanged. The subsequent synapse disassembly (6 h) was accompanied by reductions in total NCAM cluster number and area. A PSA mimetic peptide prevented both the dendritic atrophy and the subsequent synaptic changes (6 h) but had no effect on the earliest synaptic remodeling (3 h). Thus, NCAM-synaptic reorganization and PSA-NCAM level decrease precede glutamate-induced dendritic atrophy, whereas the NCAM level reduction is a delayed event related to synapse loss. Consequently, distinctive stages in PSA-NCAM/NCAM balance seem to accompany glutamate-induced dendritic atrophy and synapse loss.
Fil: Podestá, María Fernabda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina
Fil: Yam, Patricia. McGill University. Montreal Neurological Institute and Hospital; Canadá
Fil: Codagnone, Martín Gabriel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina
Fil: Uccelli, Nonthué Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina
Fil: Colman, David. McGill University. Montreal Neurological Institute and Hospital; Canadá
Fil: Reines, Analia Gabriela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina
Materia
NCAM
PSA NCAM
DENDRITIC ATROPHY
STRUCTURAL REMODELING
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
OAI Identificador
oai:ri.conicet.gov.ar:11336/17045
Acceder
id CONICETDig_aaf6dbe78a16f648bb902b7eb38b74cf
oai_identifier_str oai:ri.conicet.gov.ar:11336/17045
network_acronym_str CONICETDig
repository_id_str 3498
network_name_str CONICET Digital (CONICET)
spelling Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassemblyPodestá, María FernabdaYam, PatriciaCodagnone, Martín GabrielUccelli, Nonthué AlejandraColman, DavidReines, Analia GabrielaNCAMPSA NCAMDENDRITIC ATROPHYSTRUCTURAL REMODELINGhttps://purl.org/becyt/ford/3.1https://purl.org/becyt/ford/3Dendritic and synapse remodeling are forms of structural plasticity that play a critical role in normal hippocampal function. Neural cell adhesion molecule (NCAM) and its polysialylated form (PSA-NCAM) participate in neurite outgrowth and synapse formation and plasticity. However, it remains unclear whether they contribute to dendritic retraction and synaptic disassembly. Cultured hippocampal neurons exposed to glutamate (5 µM) showed a reduced MAP-2 (+) area in the absence of neuronal death 24 h after the insult. Concomitantly, synapse loss, revealed by decreased synaptophysin and post-synaptic density-95 cluster number and area, together with changes in NCAM and PSA-NCAM levels were found. Dendritic atrophy and PSA-NCAM reduction proved NMDA-receptor dependent. Live-imaging experiments evidenced dendritic atrophy 4 h after the insult; this effect was preceded by smaller NCAM clusters (1 h) and decreased surface and total PSA-NCAM levels (3 h). Simultaneously, total NCAM cluster number and area remained unchanged. The subsequent synapse disassembly (6 h) was accompanied by reductions in total NCAM cluster number and area. A PSA mimetic peptide prevented both the dendritic atrophy and the subsequent synaptic changes (6 h) but had no effect on the earliest synaptic remodeling (3 h). Thus, NCAM-synaptic reorganization and PSA-NCAM level decrease precede glutamate-induced dendritic atrophy, whereas the NCAM level reduction is a delayed event related to synapse loss. Consequently, distinctive stages in PSA-NCAM/NCAM balance seem to accompany glutamate-induced dendritic atrophy and synapse loss.Fil: Podestá, María Fernabda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; ArgentinaFil: Yam, Patricia. McGill University. Montreal Neurological Institute and Hospital; CanadáFil: Codagnone, Martín Gabriel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; ArgentinaFil: Uccelli, Nonthué Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; ArgentinaFil: Colman, David. McGill University. Montreal Neurological Institute and Hospital; CanadáFil: Reines, Analia Gabriela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; ArgentinaPublic Library Of Science2014-10info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/17045Podestá, María Fernabda; Yam, Patricia; Codagnone, Martín Gabriel; Uccelli, Nonthué Alejandra; Colman, David; et al.; Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly; Public Library Of Science; Plos One; 9; 10; 10-2014; e1089211932-6203enginfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.1371/journal.pone.0108921info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0108921info:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-03T09:52:48Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/17045instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-03 09:52:49.15CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse
dc.title.none.fl_str_mv Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly
title Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly
spellingShingle Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly
Podestá, María Fernabda
NCAM
PSA NCAM
DENDRITIC ATROPHY
STRUCTURAL REMODELING
title_short Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly
title_full Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly
title_fullStr Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly
title_full_unstemmed Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly
title_sort Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly
dc.creator.none.fl_str_mv Podestá, María Fernabda
Yam, Patricia
Codagnone, Martín Gabriel
Uccelli, Nonthué Alejandra
Colman, David
Reines, Analia Gabriela
author Podestá, María Fernabda
author_facet Podestá, María Fernabda
Yam, Patricia
Codagnone, Martín Gabriel
Uccelli, Nonthué Alejandra
Colman, David
Reines, Analia Gabriela
author_role author
author2 Yam, Patricia
Codagnone, Martín Gabriel
Uccelli, Nonthué Alejandra
Colman, David
Reines, Analia Gabriela
author2_role author
author
author
author
author
dc.subject.none.fl_str_mv NCAM
PSA NCAM
DENDRITIC ATROPHY
STRUCTURAL REMODELING
topic NCAM
PSA NCAM
DENDRITIC ATROPHY
STRUCTURAL REMODELING
purl_subject.fl_str_mv https://purl.org/becyt/ford/3.1
https://purl.org/becyt/ford/3
dc.description.none.fl_txt_mv Dendritic and synapse remodeling are forms of structural plasticity that play a critical role in normal hippocampal function. Neural cell adhesion molecule (NCAM) and its polysialylated form (PSA-NCAM) participate in neurite outgrowth and synapse formation and plasticity. However, it remains unclear whether they contribute to dendritic retraction and synaptic disassembly. Cultured hippocampal neurons exposed to glutamate (5 µM) showed a reduced MAP-2 (+) area in the absence of neuronal death 24 h after the insult. Concomitantly, synapse loss, revealed by decreased synaptophysin and post-synaptic density-95 cluster number and area, together with changes in NCAM and PSA-NCAM levels were found. Dendritic atrophy and PSA-NCAM reduction proved NMDA-receptor dependent. Live-imaging experiments evidenced dendritic atrophy 4 h after the insult; this effect was preceded by smaller NCAM clusters (1 h) and decreased surface and total PSA-NCAM levels (3 h). Simultaneously, total NCAM cluster number and area remained unchanged. The subsequent synapse disassembly (6 h) was accompanied by reductions in total NCAM cluster number and area. A PSA mimetic peptide prevented both the dendritic atrophy and the subsequent synaptic changes (6 h) but had no effect on the earliest synaptic remodeling (3 h). Thus, NCAM-synaptic reorganization and PSA-NCAM level decrease precede glutamate-induced dendritic atrophy, whereas the NCAM level reduction is a delayed event related to synapse loss. Consequently, distinctive stages in PSA-NCAM/NCAM balance seem to accompany glutamate-induced dendritic atrophy and synapse loss.
Fil: Podestá, María Fernabda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina
Fil: Yam, Patricia. McGill University. Montreal Neurological Institute and Hospital; Canadá
Fil: Codagnone, Martín Gabriel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina
Fil: Uccelli, Nonthué Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina
Fil: Colman, David. McGill University. Montreal Neurological Institute and Hospital; Canadá
Fil: Reines, Analia Gabriela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina
description Dendritic and synapse remodeling are forms of structural plasticity that play a critical role in normal hippocampal function. Neural cell adhesion molecule (NCAM) and its polysialylated form (PSA-NCAM) participate in neurite outgrowth and synapse formation and plasticity. However, it remains unclear whether they contribute to dendritic retraction and synaptic disassembly. Cultured hippocampal neurons exposed to glutamate (5 µM) showed a reduced MAP-2 (+) area in the absence of neuronal death 24 h after the insult. Concomitantly, synapse loss, revealed by decreased synaptophysin and post-synaptic density-95 cluster number and area, together with changes in NCAM and PSA-NCAM levels were found. Dendritic atrophy and PSA-NCAM reduction proved NMDA-receptor dependent. Live-imaging experiments evidenced dendritic atrophy 4 h after the insult; this effect was preceded by smaller NCAM clusters (1 h) and decreased surface and total PSA-NCAM levels (3 h). Simultaneously, total NCAM cluster number and area remained unchanged. The subsequent synapse disassembly (6 h) was accompanied by reductions in total NCAM cluster number and area. A PSA mimetic peptide prevented both the dendritic atrophy and the subsequent synaptic changes (6 h) but had no effect on the earliest synaptic remodeling (3 h). Thus, NCAM-synaptic reorganization and PSA-NCAM level decrease precede glutamate-induced dendritic atrophy, whereas the NCAM level reduction is a delayed event related to synapse loss. Consequently, distinctive stages in PSA-NCAM/NCAM balance seem to accompany glutamate-induced dendritic atrophy and synapse loss.
publishDate 2014
dc.date.none.fl_str_mv 2014-10
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
info:ar-repo/semantics/articulo
format article
status_str publishedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv http://hdl.handle.net/11336/17045
Podestá, María Fernabda; Yam, Patricia; Codagnone, Martín Gabriel; Uccelli, Nonthué Alejandra; Colman, David; et al.; Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly; Public Library Of Science; Plos One; 9; 10; 10-2014; e108921
1932-6203
url http://hdl.handle.net/11336/17045
identifier_str_mv Podestá, María Fernabda; Yam, Patricia; Codagnone, Martín Gabriel; Uccelli, Nonthué Alejandra; Colman, David; et al.; Distinctive PSA-NCAM and NCAM hallmarks in glutamate-induced dendritic atrophy and synaptic disassembly; Public Library Of Science; Plos One; 9; 10; 10-2014; e108921
1932-6203
dc.language.none.fl_str_mv eng
language eng
dc.relation.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.1371/journal.pone.0108921
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0108921
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
eu_rights_str_mv openAccess
rights_invalid_str_mv https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
application/pdf
application/pdf
application/pdf
dc.publisher.none.fl_str_mv Public Library Of Science
publisher.none.fl_str_mv Public Library Of Science
dc.source.none.fl_str_mv reponame:CONICET Digital (CONICET)
instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
reponame_str CONICET Digital (CONICET)
collection CONICET Digital (CONICET)
instname_str Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.name.fl_str_mv CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.mail.fl_str_mv dasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.ar
_version_ 1842269183778226176
score 13.13397

Publicaciones similares