Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental

Autores
Rey Funes, Manuel; Fernández, J. C.; Ibarra, Mariano Esteban; Peña, Elena; Contartese, Daniela Soledad; Inserra, Pablo Ignacio Felipe; López, Juan José; Dorfman, Verónica Berta; Loidl, Cesar Fabian
Año de publicación
2015
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Introducción: La hipoxia-isquemia por asfixia perinatal (AP) es causa de lesiones en la retina, pudiendo llevar a la ceguera por retinopatía proliferativa isquémica (RPI). En estudios previos hemos demostrado neurodegeneración, gliosis y neovascularización compatibles con la ROP, e identificado que el sistema nitrérgico está involucrado en su fisiopatología. Objetivos: Analizar la aplicación de azul de metileno como potencial estrategia terapéutica, dado que inhibe a la enzima óxido nítrico sintasa. Métodos: Se estudió la actividad enzimática y expresión de nNOS mediante Western blot, histoquímica de NADPHd e inmunohistoquímica contra nNOS, en la retina de animales de 30 días en un modelo de AP. Resultados: Se observó que a los 30 días postnatal, la nNOS aumenta significativamente su actividad y expresión en aquellos animales sometidos a AP al ser comparados con el grupo control (CTL). En el grupo AP tratado con azul de metileno (AZM) no se encontraron diferencias significativas en la actividad de NOS constitutiva con respecto al grupo CTL, mientras que su expresión evaluada por western blot fue menor. Los estudios realizados con histoquímica para NADPHd e inmunohistoquímica contra nNOS refuerzan estos resultados. Conclusiones: El NO es un radical libre que participa como neurotóxico en el desarrollo de la ROP por AP. La aplicación de azul de metileno como estrategia terapéutica, tiene un potente efecto bloqueante en la actividad de la enzima NOS constitutiva, y en la expresión de la misma. Este hallazgo alienta estudios futuros más exhaustivos para evaluar el uso del azul de metileno con el fin de atenuar o evitar el daño retiniano.
Introduction: Hipoxia-ischemia by perinatal asphyxia (PA) is cause of retinal lesions, and can produce blindness by ischemic proliferative retinopathy (IPR). Previously, we have demonstrated retinal neurodegeneration, gliosis and neovascularization. Furthermore, we have identified the involvement of the nitregic system in it physiopatology. Objectives: Studying the participation of nitric oxide (NO) through the neuronal isoform of the enzyme nitric oxide sinthase (nNO) as trigger of the structural and molecular alterations previously observed by our group of research, and analyzing the application of methylene blue (MB) a therapeutic strategy. Methods: The studies were performed in retina by using enzymatic activity, NADPHd histochemical method and immunohistochemistry against nNOS. The studies were applied in three diferent groups (control, PA and MB) of 30 postnatal day animals. Results: At 30 postnatal day, we observed a significant increase of nNOS ativity and expression in retinas of those animals subjected to PA, when compared with the control group. In the group treated with methylene blue we did not found significant diferences in constitutive NOS activity, meanwhile it expression evaluated by western blot was lower than controls. The histochemical and immunohistochemical studies support these results. Conclusions: NO, is a free radical that act as a neurotoxic agent, seems to have a crucial role in the development of ROP after PA. The application of methylene blue as a therapeutic strategy showed a strong protective efect inhibiting the constitutive NOS activity and it expression. This founds stimulates future studies with the aim of using MB in order to avoid or decrease retinal damage.
Fil: Rey Funes, Manuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Fernández, J. C.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Cátedra de Farmacología; Argentina
Fil: Ibarra, Mariano Esteban. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Peña, Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Contartese, Daniela Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Inserra, Pablo Ignacio Felipe. Universidad Maimónides. Área de Investigaciones Biomédicas y Biotecnológicas. Centro de Estudios Biomédicos, Biotecnológicos, Ambientales y de Diagnóstico; Argentina
Fil: López, Juan José. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Dorfman, Verónica Berta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Loidl, Cesar Fabian. Universidad Maimónides. Área de Investigaciones Biomédicas y Biotecnológicas. Centro de Estudios Biomédicos, Biotecnológicos, Ambientales y de Diagnóstico; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Materia
RETINA
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
OXIDO NÍTRICO
AZUL DE METILENO
MODELO EXPERIMENTAL
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
OAI Identificador
oai:ri.conicet.gov.ar:11336/17823
Acceder
id CONICETDig_9ed5a0b969338ae035ef2d4a0e2a2f71
oai_identifier_str oai:ri.conicet.gov.ar:11336/17823
network_acronym_str CONICETDig
repository_id_str 3498
network_name_str CONICET Digital (CONICET)
spelling Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimentalRey Funes, ManuelFernández, J. C.Ibarra, Mariano EstebanPeña, ElenaContartese, Daniela SoledadInserra, Pablo Ignacio FelipeLópez, Juan JoséDorfman, Verónica BertaLoidl, Cesar FabianRETINARETINOPATÍA DEL PREMATUROOXIDO NÍTRICOAZUL DE METILENOMODELO EXPERIMENTALhttps://purl.org/becyt/ford/3.3https://purl.org/becyt/ford/3Introducción: La hipoxia-isquemia por asfixia perinatal (AP) es causa de lesiones en la retina, pudiendo llevar a la ceguera por retinopatía proliferativa isquémica (RPI). En estudios previos hemos demostrado neurodegeneración, gliosis y neovascularización compatibles con la ROP, e identificado que el sistema nitrérgico está involucrado en su fisiopatología. Objetivos: Analizar la aplicación de azul de metileno como potencial estrategia terapéutica, dado que inhibe a la enzima óxido nítrico sintasa. Métodos: Se estudió la actividad enzimática y expresión de nNOS mediante Western blot, histoquímica de NADPHd e inmunohistoquímica contra nNOS, en la retina de animales de 30 días en un modelo de AP. Resultados: Se observó que a los 30 días postnatal, la nNOS aumenta significativamente su actividad y expresión en aquellos animales sometidos a AP al ser comparados con el grupo control (CTL). En el grupo AP tratado con azul de metileno (AZM) no se encontraron diferencias significativas en la actividad de NOS constitutiva con respecto al grupo CTL, mientras que su expresión evaluada por western blot fue menor. Los estudios realizados con histoquímica para NADPHd e inmunohistoquímica contra nNOS refuerzan estos resultados. Conclusiones: El NO es un radical libre que participa como neurotóxico en el desarrollo de la ROP por AP. La aplicación de azul de metileno como estrategia terapéutica, tiene un potente efecto bloqueante en la actividad de la enzima NOS constitutiva, y en la expresión de la misma. Este hallazgo alienta estudios futuros más exhaustivos para evaluar el uso del azul de metileno con el fin de atenuar o evitar el daño retiniano.Introduction: Hipoxia-ischemia by perinatal asphyxia (PA) is cause of retinal lesions, and can produce blindness by ischemic proliferative retinopathy (IPR). Previously, we have demonstrated retinal neurodegeneration, gliosis and neovascularization. Furthermore, we have identified the involvement of the nitregic system in it physiopatology. Objectives: Studying the participation of nitric oxide (NO) through the neuronal isoform of the enzyme nitric oxide sinthase (nNO) as trigger of the structural and molecular alterations previously observed by our group of research, and analyzing the application of methylene blue (MB) a therapeutic strategy. Methods: The studies were performed in retina by using enzymatic activity, NADPHd histochemical method and immunohistochemistry against nNOS. The studies were applied in three diferent groups (control, PA and MB) of 30 postnatal day animals. Results: At 30 postnatal day, we observed a significant increase of nNOS ativity and expression in retinas of those animals subjected to PA, when compared with the control group. In the group treated with methylene blue we did not found significant diferences in constitutive NOS activity, meanwhile it expression evaluated by western blot was lower than controls. The histochemical and immunohistochemical studies support these results. Conclusions: NO, is a free radical that act as a neurotoxic agent, seems to have a crucial role in the development of ROP after PA. The application of methylene blue as a therapeutic strategy showed a strong protective efect inhibiting the constitutive NOS activity and it expression. This founds stimulates future studies with the aim of using MB in order to avoid or decrease retinal damage.Fil: Rey Funes, Manuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; ArgentinaFil: Fernández, J. C.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Cátedra de Farmacología; ArgentinaFil: Ibarra, Mariano Esteban. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; ArgentinaFil: Peña, Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; ArgentinaFil: Contartese, Daniela Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; ArgentinaFil: Inserra, Pablo Ignacio Felipe. Universidad Maimónides. Área de Investigaciones Biomédicas y Biotecnológicas. Centro de Estudios Biomédicos, Biotecnológicos, Ambientales y de Diagnóstico; ArgentinaFil: López, Juan José. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; ArgentinaFil: Dorfman, Verónica Berta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; ArgentinaFil: Loidl, Cesar Fabian. Universidad Maimónides. Área de Investigaciones Biomédicas y Biotecnológicas. Centro de Estudios Biomédicos, Biotecnológicos, Ambientales y de Diagnóstico; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaSociedad Argentina de Oftalmología2015-02info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfapplication/mswordapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/17823Rey Funes, Manuel; Fernández, J. C.; Ibarra, Mariano Esteban; Peña, Elena; Contartese, Daniela Soledad; et al.; Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental; Sociedad Argentina de Oftalmología; Archivos Argentinos de Oftalmología; 3; 2-2015; 33-402362-4736spainfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.sao.org.ar/reviasta-archivos-de-oftalmologia-n4-2/info:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-03T10:11:37Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/17823instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-03 10:11:37.625CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse
dc.title.none.fl_str_mv Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental
title Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental
spellingShingle Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental
Rey Funes, Manuel
RETINA
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
OXIDO NÍTRICO
AZUL DE METILENO
MODELO EXPERIMENTAL
title_short Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental
title_full Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental
title_fullStr Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental
title_full_unstemmed Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental
title_sort Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental
dc.creator.none.fl_str_mv Rey Funes, Manuel
Fernández, J. C.
Ibarra, Mariano Esteban
Peña, Elena
Contartese, Daniela Soledad
Inserra, Pablo Ignacio Felipe
López, Juan José
Dorfman, Verónica Berta
Loidl, Cesar Fabian
author Rey Funes, Manuel
author_facet Rey Funes, Manuel
Fernández, J. C.
Ibarra, Mariano Esteban
Peña, Elena
Contartese, Daniela Soledad
Inserra, Pablo Ignacio Felipe
López, Juan José
Dorfman, Verónica Berta
Loidl, Cesar Fabian
author_role author
author2 Fernández, J. C.
Ibarra, Mariano Esteban
Peña, Elena
Contartese, Daniela Soledad
Inserra, Pablo Ignacio Felipe
López, Juan José
Dorfman, Verónica Berta
Loidl, Cesar Fabian
author2_role author
author
author
author
author
author
author
author
dc.subject.none.fl_str_mv RETINA
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
OXIDO NÍTRICO
AZUL DE METILENO
MODELO EXPERIMENTAL
topic RETINA
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
OXIDO NÍTRICO
AZUL DE METILENO
MODELO EXPERIMENTAL
purl_subject.fl_str_mv https://purl.org/becyt/ford/3.3
https://purl.org/becyt/ford/3
dc.description.none.fl_txt_mv Introducción: La hipoxia-isquemia por asfixia perinatal (AP) es causa de lesiones en la retina, pudiendo llevar a la ceguera por retinopatía proliferativa isquémica (RPI). En estudios previos hemos demostrado neurodegeneración, gliosis y neovascularización compatibles con la ROP, e identificado que el sistema nitrérgico está involucrado en su fisiopatología. Objetivos: Analizar la aplicación de azul de metileno como potencial estrategia terapéutica, dado que inhibe a la enzima óxido nítrico sintasa. Métodos: Se estudió la actividad enzimática y expresión de nNOS mediante Western blot, histoquímica de NADPHd e inmunohistoquímica contra nNOS, en la retina de animales de 30 días en un modelo de AP. Resultados: Se observó que a los 30 días postnatal, la nNOS aumenta significativamente su actividad y expresión en aquellos animales sometidos a AP al ser comparados con el grupo control (CTL). En el grupo AP tratado con azul de metileno (AZM) no se encontraron diferencias significativas en la actividad de NOS constitutiva con respecto al grupo CTL, mientras que su expresión evaluada por western blot fue menor. Los estudios realizados con histoquímica para NADPHd e inmunohistoquímica contra nNOS refuerzan estos resultados. Conclusiones: El NO es un radical libre que participa como neurotóxico en el desarrollo de la ROP por AP. La aplicación de azul de metileno como estrategia terapéutica, tiene un potente efecto bloqueante en la actividad de la enzima NOS constitutiva, y en la expresión de la misma. Este hallazgo alienta estudios futuros más exhaustivos para evaluar el uso del azul de metileno con el fin de atenuar o evitar el daño retiniano.
Introduction: Hipoxia-ischemia by perinatal asphyxia (PA) is cause of retinal lesions, and can produce blindness by ischemic proliferative retinopathy (IPR). Previously, we have demonstrated retinal neurodegeneration, gliosis and neovascularization. Furthermore, we have identified the involvement of the nitregic system in it physiopatology. Objectives: Studying the participation of nitric oxide (NO) through the neuronal isoform of the enzyme nitric oxide sinthase (nNO) as trigger of the structural and molecular alterations previously observed by our group of research, and analyzing the application of methylene blue (MB) a therapeutic strategy. Methods: The studies were performed in retina by using enzymatic activity, NADPHd histochemical method and immunohistochemistry against nNOS. The studies were applied in three diferent groups (control, PA and MB) of 30 postnatal day animals. Results: At 30 postnatal day, we observed a significant increase of nNOS ativity and expression in retinas of those animals subjected to PA, when compared with the control group. In the group treated with methylene blue we did not found significant diferences in constitutive NOS activity, meanwhile it expression evaluated by western blot was lower than controls. The histochemical and immunohistochemical studies support these results. Conclusions: NO, is a free radical that act as a neurotoxic agent, seems to have a crucial role in the development of ROP after PA. The application of methylene blue as a therapeutic strategy showed a strong protective efect inhibiting the constitutive NOS activity and it expression. This founds stimulates future studies with the aim of using MB in order to avoid or decrease retinal damage.
Fil: Rey Funes, Manuel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Fernández, J. C.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Cátedra de Farmacología; Argentina
Fil: Ibarra, Mariano Esteban. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Peña, Elena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Contartese, Daniela Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Inserra, Pablo Ignacio Felipe. Universidad Maimónides. Área de Investigaciones Biomédicas y Biotecnológicas. Centro de Estudios Biomédicos, Biotecnológicos, Ambientales y de Diagnóstico; Argentina
Fil: López, Juan José. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Dorfman, Verónica Berta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina
Fil: Loidl, Cesar Fabian. Universidad Maimónides. Área de Investigaciones Biomédicas y Biotecnológicas. Centro de Estudios Biomédicos, Biotecnológicos, Ambientales y de Diagnóstico; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
description Introducción: La hipoxia-isquemia por asfixia perinatal (AP) es causa de lesiones en la retina, pudiendo llevar a la ceguera por retinopatía proliferativa isquémica (RPI). En estudios previos hemos demostrado neurodegeneración, gliosis y neovascularización compatibles con la ROP, e identificado que el sistema nitrérgico está involucrado en su fisiopatología. Objetivos: Analizar la aplicación de azul de metileno como potencial estrategia terapéutica, dado que inhibe a la enzima óxido nítrico sintasa. Métodos: Se estudió la actividad enzimática y expresión de nNOS mediante Western blot, histoquímica de NADPHd e inmunohistoquímica contra nNOS, en la retina de animales de 30 días en un modelo de AP. Resultados: Se observó que a los 30 días postnatal, la nNOS aumenta significativamente su actividad y expresión en aquellos animales sometidos a AP al ser comparados con el grupo control (CTL). En el grupo AP tratado con azul de metileno (AZM) no se encontraron diferencias significativas en la actividad de NOS constitutiva con respecto al grupo CTL, mientras que su expresión evaluada por western blot fue menor. Los estudios realizados con histoquímica para NADPHd e inmunohistoquímica contra nNOS refuerzan estos resultados. Conclusiones: El NO es un radical libre que participa como neurotóxico en el desarrollo de la ROP por AP. La aplicación de azul de metileno como estrategia terapéutica, tiene un potente efecto bloqueante en la actividad de la enzima NOS constitutiva, y en la expresión de la misma. Este hallazgo alienta estudios futuros más exhaustivos para evaluar el uso del azul de metileno con el fin de atenuar o evitar el daño retiniano.
publishDate 2015
dc.date.none.fl_str_mv 2015-02
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
info:ar-repo/semantics/articulo
format article
status_str publishedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv http://hdl.handle.net/11336/17823
Rey Funes, Manuel; Fernández, J. C.; Ibarra, Mariano Esteban; Peña, Elena; Contartese, Daniela Soledad; et al.; Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental; Sociedad Argentina de Oftalmología; Archivos Argentinos de Oftalmología; 3; 2-2015; 33-40
2362-4736
url http://hdl.handle.net/11336/17823
identifier_str_mv Rey Funes, Manuel; Fernández, J. C.; Ibarra, Mariano Esteban; Peña, Elena; Contartese, Daniela Soledad; et al.; Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía del prematuro experimental; Sociedad Argentina de Oftalmología; Archivos Argentinos de Oftalmología; 3; 2-2015; 33-40
2362-4736
dc.language.none.fl_str_mv spa
language spa
dc.relation.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.sao.org.ar/reviasta-archivos-de-oftalmologia-n4-2/
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
eu_rights_str_mv openAccess
rights_invalid_str_mv https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
application/msword
application/pdf
dc.publisher.none.fl_str_mv Sociedad Argentina de Oftalmología
publisher.none.fl_str_mv Sociedad Argentina de Oftalmología
dc.source.none.fl_str_mv reponame:CONICET Digital (CONICET)
instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
reponame_str CONICET Digital (CONICET)
collection CONICET Digital (CONICET)
instname_str Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.name.fl_str_mv CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.mail.fl_str_mv dasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.ar
_version_ 1842270165353365504
score 13.13397

Publicaciones similares