Mecanismos de protección miocárdica a distancia

Autores
Goyeneche, María A.; Donato, Pablo Martín; Paez, Diamela T.; Garces, Mariana; Marchini, Timoteo Oscar; Perez, Virginia; Grinspun, Martín; del Mauro, Julieta Sofía; Höcht, Christian; Evelson, Pablo Andrés; Gelpi, Ricardo Jorge
Año de publicación
2016
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Introducción: Se ha propuesto que el precondicionamiento isquémico remoto (PCr) reduce el tamaño del infarto a través de laactivación de una vía neuronal parasimpática. Sin embargo, los mecanismos intracelulares responsables de esta protecciónno se conocen completamente.Objetivo: Describir algunas de las señales intracelulares que participan en la protección del miocardio, activadas por el PCrantes de la isquemia.Material y métodos: Corazones aislados de ratas fueron sometidos a 30 minutos de isquemia global, seguidos de 120 minutosde reperfusión (I/R). En un segundo grupo, antes del aislamiento del corazón se realizó un protocolo de PCr (tres ciclos deisquemia/reperfusión en la arteria femoral izquierda); una vez finalizado, se repitió el protocolo del grupo I/R. Adicionalmente,se estudiaron cuatro grupos experimentales, en los que antes del PCr se realizó una vagotomía cervical bilateral [SV (secciónvagal)] o se administró atropina (bloqueante de los receptores muscarínicos), L-NAME (inhibidor de la síntesis de NO) y 5-HD(bloqueante de los canales mK+ATP), respectivamente. Se midieron el tamaño del infarto y la fosforilación de la eNOS en losgrupos I/R, PCr y SV. Por otro lado, se midió la producción mitocondrial de H2O2.Resultados: El PCr redujo significativamente el tamaño del infarto y este efecto fue abolido por la SV y con los tratamientoscon atropina, L-NAME y 5-HD. Además, el PCr incrementó la fosforilación de la eNOS y este efecto fue abolido por la SV.Finalmente, el PCr produjo un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial, hecho que también fue abolido con la SV.Conclusiones: El PCr activa una vía muscarínica vagal, que involucra la fosforilación de la eNOS, la apertura de los canalesmK+ATP de la mitocondria y un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial.
Fil: Goyeneche, María A.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Donato, Pablo Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Sociedad Argentina de Cardiología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Paez, Diamela T.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Garces, Mariana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Marchini, Timoteo Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Perez, Virginia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Grinspun, Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: del Mauro, Julieta Sofía. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Fil: Höcht, Christian. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Fil: Evelson, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Gelpi, Ricardo Jorge. Sociedad Argentina de Cardiología; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Materia
Precondicionamiento
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
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Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
OAI Identificador
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En un segundo grupo, antes del aislamiento del corazón se realizó un protocolo de PCr (tres ciclos deisquemia/reperfusión en la arteria femoral izquierda); una vez finalizado, se repitió el protocolo del grupo I/R. Adicionalmente,se estudiaron cuatro grupos experimentales, en los que antes del PCr se realizó una vagotomía cervical bilateral [SV (secciónvagal)] o se administró atropina (bloqueante de los receptores muscarínicos), L-NAME (inhibidor de la síntesis de NO) y 5-HD(bloqueante de los canales mK+ATP), respectivamente. Se midieron el tamaño del infarto y la fosforilación de la eNOS en losgrupos I/R, PCr y SV. Por otro lado, se midió la producción mitocondrial de H2O2.Resultados: El PCr redujo significativamente el tamaño del infarto y este efecto fue abolido por la SV y con los tratamientoscon atropina, L-NAME y 5-HD. 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