Mecanismos de protección miocárdica a distancia
- Autores
- Goyeneche, María A.; Donato, Pablo Martín; Paez, Diamela T.; Garces, Mariana; Marchini, Timoteo Oscar; Perez, Virginia; Grinspun, Martín; del Mauro, Julieta Sofía; Höcht, Christian; Evelson, Pablo Andrés; Gelpi, Ricardo Jorge
- Año de publicación
- 2016
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Introducción: Se ha propuesto que el precondicionamiento isquémico remoto (PCr) reduce el tamaño del infarto a través de laactivación de una vía neuronal parasimpática. Sin embargo, los mecanismos intracelulares responsables de esta protecciónno se conocen completamente.Objetivo: Describir algunas de las señales intracelulares que participan en la protección del miocardio, activadas por el PCrantes de la isquemia.Material y métodos: Corazones aislados de ratas fueron sometidos a 30 minutos de isquemia global, seguidos de 120 minutosde reperfusión (I/R). En un segundo grupo, antes del aislamiento del corazón se realizó un protocolo de PCr (tres ciclos deisquemia/reperfusión en la arteria femoral izquierda); una vez finalizado, se repitió el protocolo del grupo I/R. Adicionalmente,se estudiaron cuatro grupos experimentales, en los que antes del PCr se realizó una vagotomía cervical bilateral [SV (secciónvagal)] o se administró atropina (bloqueante de los receptores muscarínicos), L-NAME (inhibidor de la síntesis de NO) y 5-HD(bloqueante de los canales mK+ATP), respectivamente. Se midieron el tamaño del infarto y la fosforilación de la eNOS en losgrupos I/R, PCr y SV. Por otro lado, se midió la producción mitocondrial de H2O2.Resultados: El PCr redujo significativamente el tamaño del infarto y este efecto fue abolido por la SV y con los tratamientoscon atropina, L-NAME y 5-HD. Además, el PCr incrementó la fosforilación de la eNOS y este efecto fue abolido por la SV.Finalmente, el PCr produjo un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial, hecho que también fue abolido con la SV.Conclusiones: El PCr activa una vía muscarínica vagal, que involucra la fosforilación de la eNOS, la apertura de los canalesmK+ATP de la mitocondria y un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial.
Fil: Goyeneche, María A.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Donato, Pablo Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Sociedad Argentina de Cardiología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Paez, Diamela T.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: Garces, Mariana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Marchini, Timoteo Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Perez, Virginia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Grinspun, Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
Fil: del Mauro, Julieta Sofía. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Fil: Höcht, Christian. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Fil: Evelson, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
Fil: Gelpi, Ricardo Jorge. Sociedad Argentina de Cardiología; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina - Materia
- Precondicionamiento
- Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
- Repositorio
- Institución
- Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
- OAI Identificador
- oai:ri.conicet.gov.ar:11336/47966
Ver los metadatos del registro completo
id |
CONICETDig_8f798e8961e951d2f69e87f39f40d726 |
---|---|
oai_identifier_str |
oai:ri.conicet.gov.ar:11336/47966 |
network_acronym_str |
CONICETDig |
repository_id_str |
3498 |
network_name_str |
CONICET Digital (CONICET) |
spelling |
Mecanismos de protección miocárdica a distanciaRemote Mechanisms of Myocardial ProtectionGoyeneche, María A.Donato, Pablo MartínPaez, Diamela T.Garces, MarianaMarchini, Timoteo OscarPerez, VirginiaGrinspun, Martíndel Mauro, Julieta SofíaHöcht, ChristianEvelson, Pablo AndrésGelpi, Ricardo JorgePrecondicionamientohttps://purl.org/becyt/ford/3.1https://purl.org/becyt/ford/3Introducción: Se ha propuesto que el precondicionamiento isquémico remoto (PCr) reduce el tamaño del infarto a través de laactivación de una vía neuronal parasimpática. Sin embargo, los mecanismos intracelulares responsables de esta protecciónno se conocen completamente.Objetivo: Describir algunas de las señales intracelulares que participan en la protección del miocardio, activadas por el PCrantes de la isquemia.Material y métodos: Corazones aislados de ratas fueron sometidos a 30 minutos de isquemia global, seguidos de 120 minutosde reperfusión (I/R). En un segundo grupo, antes del aislamiento del corazón se realizó un protocolo de PCr (tres ciclos deisquemia/reperfusión en la arteria femoral izquierda); una vez finalizado, se repitió el protocolo del grupo I/R. Adicionalmente,se estudiaron cuatro grupos experimentales, en los que antes del PCr se realizó una vagotomía cervical bilateral [SV (secciónvagal)] o se administró atropina (bloqueante de los receptores muscarínicos), L-NAME (inhibidor de la síntesis de NO) y 5-HD(bloqueante de los canales mK+ATP), respectivamente. Se midieron el tamaño del infarto y la fosforilación de la eNOS en losgrupos I/R, PCr y SV. Por otro lado, se midió la producción mitocondrial de H2O2.Resultados: El PCr redujo significativamente el tamaño del infarto y este efecto fue abolido por la SV y con los tratamientoscon atropina, L-NAME y 5-HD. Además, el PCr incrementó la fosforilación de la eNOS y este efecto fue abolido por la SV.Finalmente, el PCr produjo un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial, hecho que también fue abolido con la SV.Conclusiones: El PCr activa una vía muscarínica vagal, que involucra la fosforilación de la eNOS, la apertura de los canalesmK+ATP de la mitocondria y un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial.Fil: Goyeneche, María A.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; ArgentinaFil: Donato, Pablo Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Sociedad Argentina de Cardiología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Paez, Diamela T.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; ArgentinaFil: Garces, Mariana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Marchini, Timoteo Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Perez, Virginia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Grinspun, Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; ArgentinaFil: del Mauro, Julieta Sofía. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Höcht, Christian. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Evelson, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Gelpi, Ricardo Jorge. Sociedad Argentina de Cardiología; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaSociedad Argentina de Cardiología2016-04info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/47966Goyeneche, María A.; Donato, Pablo Martín; Paez, Diamela T.; Garces, Mariana; Marchini, Timoteo Oscar; et al.; Mecanismos de protección miocárdica a distancia; Sociedad Argentina de Cardiología; Revista Argentina de Cardiología; 84; 3; 4-2016; 202-2070034-7000CONICET DigitalCONICETspainfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.7775/rac.es.v84.i3.8074info:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-29T10:47:07Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/47966instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-29 10:47:08.112CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse |
dc.title.none.fl_str_mv |
Mecanismos de protección miocárdica a distancia Remote Mechanisms of Myocardial Protection |
title |
Mecanismos de protección miocárdica a distancia |
spellingShingle |
Mecanismos de protección miocárdica a distancia Goyeneche, María A. Precondicionamiento |
title_short |
Mecanismos de protección miocárdica a distancia |
title_full |
Mecanismos de protección miocárdica a distancia |
title_fullStr |
Mecanismos de protección miocárdica a distancia |
title_full_unstemmed |
Mecanismos de protección miocárdica a distancia |
title_sort |
Mecanismos de protección miocárdica a distancia |
dc.creator.none.fl_str_mv |
Goyeneche, María A. Donato, Pablo Martín Paez, Diamela T. Garces, Mariana Marchini, Timoteo Oscar Perez, Virginia Grinspun, Martín del Mauro, Julieta Sofía Höcht, Christian Evelson, Pablo Andrés Gelpi, Ricardo Jorge |
author |
Goyeneche, María A. |
author_facet |
Goyeneche, María A. Donato, Pablo Martín Paez, Diamela T. Garces, Mariana Marchini, Timoteo Oscar Perez, Virginia Grinspun, Martín del Mauro, Julieta Sofía Höcht, Christian Evelson, Pablo Andrés Gelpi, Ricardo Jorge |
author_role |
author |
author2 |
Donato, Pablo Martín Paez, Diamela T. Garces, Mariana Marchini, Timoteo Oscar Perez, Virginia Grinspun, Martín del Mauro, Julieta Sofía Höcht, Christian Evelson, Pablo Andrés Gelpi, Ricardo Jorge |
author2_role |
author author author author author author author author author author |
dc.subject.none.fl_str_mv |
Precondicionamiento |
topic |
Precondicionamiento |
purl_subject.fl_str_mv |
https://purl.org/becyt/ford/3.1 https://purl.org/becyt/ford/3 |
dc.description.none.fl_txt_mv |
Introducción: Se ha propuesto que el precondicionamiento isquémico remoto (PCr) reduce el tamaño del infarto a través de laactivación de una vía neuronal parasimpática. Sin embargo, los mecanismos intracelulares responsables de esta protecciónno se conocen completamente.Objetivo: Describir algunas de las señales intracelulares que participan en la protección del miocardio, activadas por el PCrantes de la isquemia.Material y métodos: Corazones aislados de ratas fueron sometidos a 30 minutos de isquemia global, seguidos de 120 minutosde reperfusión (I/R). En un segundo grupo, antes del aislamiento del corazón se realizó un protocolo de PCr (tres ciclos deisquemia/reperfusión en la arteria femoral izquierda); una vez finalizado, se repitió el protocolo del grupo I/R. Adicionalmente,se estudiaron cuatro grupos experimentales, en los que antes del PCr se realizó una vagotomía cervical bilateral [SV (secciónvagal)] o se administró atropina (bloqueante de los receptores muscarínicos), L-NAME (inhibidor de la síntesis de NO) y 5-HD(bloqueante de los canales mK+ATP), respectivamente. Se midieron el tamaño del infarto y la fosforilación de la eNOS en losgrupos I/R, PCr y SV. Por otro lado, se midió la producción mitocondrial de H2O2.Resultados: El PCr redujo significativamente el tamaño del infarto y este efecto fue abolido por la SV y con los tratamientoscon atropina, L-NAME y 5-HD. Además, el PCr incrementó la fosforilación de la eNOS y este efecto fue abolido por la SV.Finalmente, el PCr produjo un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial, hecho que también fue abolido con la SV.Conclusiones: El PCr activa una vía muscarínica vagal, que involucra la fosforilación de la eNOS, la apertura de los canalesmK+ATP de la mitocondria y un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial. Fil: Goyeneche, María A.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: Donato, Pablo Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Sociedad Argentina de Cardiología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina Fil: Paez, Diamela T.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: Garces, Mariana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina Fil: Marchini, Timoteo Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina Fil: Perez, Virginia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina Fil: Grinspun, Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: del Mauro, Julieta Sofía. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina Fil: Höcht, Christian. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina Fil: Evelson, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina Fil: Gelpi, Ricardo Jorge. Sociedad Argentina de Cardiología; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina |
description |
Introducción: Se ha propuesto que el precondicionamiento isquémico remoto (PCr) reduce el tamaño del infarto a través de laactivación de una vía neuronal parasimpática. Sin embargo, los mecanismos intracelulares responsables de esta protecciónno se conocen completamente.Objetivo: Describir algunas de las señales intracelulares que participan en la protección del miocardio, activadas por el PCrantes de la isquemia.Material y métodos: Corazones aislados de ratas fueron sometidos a 30 minutos de isquemia global, seguidos de 120 minutosde reperfusión (I/R). En un segundo grupo, antes del aislamiento del corazón se realizó un protocolo de PCr (tres ciclos deisquemia/reperfusión en la arteria femoral izquierda); una vez finalizado, se repitió el protocolo del grupo I/R. Adicionalmente,se estudiaron cuatro grupos experimentales, en los que antes del PCr se realizó una vagotomía cervical bilateral [SV (secciónvagal)] o se administró atropina (bloqueante de los receptores muscarínicos), L-NAME (inhibidor de la síntesis de NO) y 5-HD(bloqueante de los canales mK+ATP), respectivamente. Se midieron el tamaño del infarto y la fosforilación de la eNOS en losgrupos I/R, PCr y SV. Por otro lado, se midió la producción mitocondrial de H2O2.Resultados: El PCr redujo significativamente el tamaño del infarto y este efecto fue abolido por la SV y con los tratamientoscon atropina, L-NAME y 5-HD. Además, el PCr incrementó la fosforilación de la eNOS y este efecto fue abolido por la SV.Finalmente, el PCr produjo un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial, hecho que también fue abolido con la SV.Conclusiones: El PCr activa una vía muscarínica vagal, que involucra la fosforilación de la eNOS, la apertura de los canalesmK+ATP de la mitocondria y un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial. |
publishDate |
2016 |
dc.date.none.fl_str_mv |
2016-04 |
dc.type.none.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 info:ar-repo/semantics/articulo |
format |
article |
status_str |
publishedVersion |
dc.identifier.none.fl_str_mv |
http://hdl.handle.net/11336/47966 Goyeneche, María A.; Donato, Pablo Martín; Paez, Diamela T.; Garces, Mariana; Marchini, Timoteo Oscar; et al.; Mecanismos de protección miocárdica a distancia; Sociedad Argentina de Cardiología; Revista Argentina de Cardiología; 84; 3; 4-2016; 202-207 0034-7000 CONICET Digital CONICET |
url |
http://hdl.handle.net/11336/47966 |
identifier_str_mv |
Goyeneche, María A.; Donato, Pablo Martín; Paez, Diamela T.; Garces, Mariana; Marchini, Timoteo Oscar; et al.; Mecanismos de protección miocárdica a distancia; Sociedad Argentina de Cardiología; Revista Argentina de Cardiología; 84; 3; 4-2016; 202-207 0034-7000 CONICET Digital CONICET |
dc.language.none.fl_str_mv |
spa |
language |
spa |
dc.relation.none.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.7775/rac.es.v84.i3.8074 |
dc.rights.none.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/openAccess https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/ |
eu_rights_str_mv |
openAccess |
rights_invalid_str_mv |
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/ |
dc.format.none.fl_str_mv |
application/pdf application/pdf application/pdf application/pdf |
dc.publisher.none.fl_str_mv |
Sociedad Argentina de Cardiología |
publisher.none.fl_str_mv |
Sociedad Argentina de Cardiología |
dc.source.none.fl_str_mv |
reponame:CONICET Digital (CONICET) instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas |
reponame_str |
CONICET Digital (CONICET) |
collection |
CONICET Digital (CONICET) |
instname_str |
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas |
repository.name.fl_str_mv |
CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas |
repository.mail.fl_str_mv |
dasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.ar |
_version_ |
1844614514420482048 |
score |
13.070432 |