Síndrome Urémico Hemolítico: El rol del bovino como reservorio de Escherichia coli productores de verocitotoxinas (VTEC)

Autores
Etcheverría, Analía Inés; Arroyo, Guillermo Horacio; Parma, Alberto Ernesto; Padola, Nora Lía
Año de publicación
2013
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
El síndrome urémico hemolítico (SUH) es un desorden multisistémico caracterizado por trombocitopenia, anemia hemolítica e insuficiencia renal aguda. La forma típica del SUH es causada por serotipos particulares de Escherichia coli productores de verocitotoxinas (VTEC)1. El SUH fue descripto por primera vez en Suiza por Gasser y cols.2 y a partir de 1964, los primeros casos en Argentina fueron estudiados por el Dr. Carlos Giannantonio.3 Un hito en el conocimiento de la enfermedad fue la publicación de Karmali demostrando categóricamente el papel protagonico de la relación entre la E. coli productoras de verotoxina y el SUH.4 Rivas y cols. analizaron 87 cepas de VTEC provenientes de pacientes con SUH, de las cuales 66 (75,8%) fueron serotipificadas como O157:H7 y 21 (24,1%) como VTEC no-O157.5 En Argentina, el SUH es una enfermedad endémica, con el registro más alto del mundo, con aproximadamente 420 casos declarados anualmente y una incidencia de 17/100 000 en niños menores de 5 años de edad.6 Posee un aumento estacional de casos en primavera y verano y afecta principalmente a niños entre los 6 meses y los 5 años de edad, siendo los pacientes generalmente niños eutróficos, de clase media, con buenas condiciones sanitarias y ambientales.7 Es la causa principal de insuficiencia renal aguda y la segunda causa de insuficiencia renal crónica y transplante renal en niños en Argentina.8-10 La familia de bacterias conocidas como VTEC se caracterizan por producir toxinas denominadas verocitotoxinas (VTs) que son las responsables de las lesiones trombóticas en la microvasculatura que forman la base histopatológica del SUH y del daño en las células endoteliales que es el evento clave en que subyace su patogénesis.11,12 Luego de ser ingerida y resistir las condiciones acídicas del estómago, VTEC se une a las células del epitelio intestinal y libera las VTs que serán absorbidas hacia la circulación.13 Las células endoteliales son un blanco importante para las toxinas, pero otros tipos celulares como células tubulares renales, células mesangiales, monocitos y plaquetas también pueden ser afectadas por las VTs.14
Fil: Etcheverría, Analía Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Tandil. Centro de Investigacion Veterinaria de Tandil; Argentina
Fil: Arroyo, Guillermo Horacio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Tandil. Centro de Investigacion Veterinaria de Tandil; Argentina
Fil: Parma, Alberto Ernesto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Tandil. Centro de Investigacion Veterinaria de Tandil; Argentina
Fil: Padola, Nora Lía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Tandil. Centro de Investigacion Veterinaria de Tandil; Argentina
Materia
Síndrome Urémico Hemolítico
Vtec
Bovinos
Control
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
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Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
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