Immunomodulatory properties of prostaglandin E2 on human neutrophils tuberculosis infection
- Autores
- Pellegrini, Joaquín Miguel; Sabbione, Florencia; Morelli, María Paula; Castello, Florencia Andrea; Tateosian, Nancy Liliana; Amiano, Nicolás Oscar; Cialela, Lorena; Levi, Alberto; Palmero, Domingo Juan; Trevani, Analía Silvina; García, Verónica Edith
- Año de publicación
- 2019
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- documento de conferencia
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- During Mycobacterium tuberculosis (Mtb) infection, neutrophils are among the first cells that migrate to the infectious focus and represent the most abundant cell population harboring Mtb in samples from patients with active tuberculosis (TB). Neutrophilic infiltration and exuberant inflammation represent characteristic features of severe TB, but neutrophil biology during TB remains poorly understood. Prostaglandin E2 (PGE2), an active lipid compound, is a key mediator of immunopathology in chronic infections . Manipulation of PGE2 levels was proposed as an approach for countering the Type I IFN signature of TB patients, but very limited information is available regarding this pathway in TB patients. The aim of this work was to investigate the role of PGE2 on the modulation of human neutrophil immune responses against Mtb. We detected a significantly higher number of neutrophils in patients with positive Acid Fast Bacilli (AFB) in sputum as compare to negative AFB TB patients (p<0.01). Besides, stimulation of neutrophils from healthy donors (HD) with an Mtb lysate (Mtb-Ag, 10μg/ml) significantly enhanced CD11b expression, a marker of neutrophil activation. Interestingly, CD11b levels were markedly reduced by effect of PGE2 (2 μg/ml). Furthermore, for the first time to our knowledge, we observed that neutrophils from HD and TB patients express SLAMF1, a costimulatory molecule recently described as a microbial sensor. Also, Mtb-Ag stimulation significantly increased the percentage of SLAMF1+ neutrophils (p<0.05), but PGE2 treatment diminished SLAMF1 levels (p<0.05). Moreover, neutrophils stimulated with Mtb-Ag augmented LC3B-II levels as compared to non-stimulated cells. Importantly, PGE2 treatment significantly increased autophagy flux in human neutrophils stimulated with Mtb-Ag (p<0.05). Therefore, autophagy, a process involved in the defense against Mtb, might prevent excessive inflammation and tissue damage. Taken together, our findings extend the information about the mechanisms mediated by PGE2 that operate during the human immune response to Mtb.
Fil: Pellegrini, Joaquín Miguel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
Fil: Sabbione, Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
Fil: Morelli, María Paula. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
Fil: Castello, Florencia Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
Fil: Tateosian, Nancy Liliana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
Fil: Amiano, Nicolás Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
Fil: Cialela, Lorena. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital de Infecciosas "Dr. Francisco Javier Muñiz"; Argentina
Fil: Levi, Alberto. No especifíca;
Fil: Palmero, Domingo Juan. No especifíca;
Fil: Trevani, Analía Silvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina
Fil: García, Verónica Edith. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
LXIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; LXVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología y Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología
Mar del Plata
Argentina
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Sociedad Argentina de Inmunología
Sociedad Argentina de Fisiología - Materia
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- acceso abierto
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Manipulation of PGE2 levels was proposed as an approach for countering the Type I IFN signature of TB patients, but very limited information is available regarding this pathway in TB patients. The aim of this work was to investigate the role of PGE2 on the modulation of human neutrophil immune responses against Mtb. We detected a significantly higher number of neutrophils in patients with positive Acid Fast Bacilli (AFB) in sputum as compare to negative AFB TB patients (p<0.01). Besides, stimulation of neutrophils from healthy donors (HD) with an Mtb lysate (Mtb-Ag, 10μg/ml) significantly enhanced CD11b expression, a marker of neutrophil activation. Interestingly, CD11b levels were markedly reduced by effect of PGE2 (2 μg/ml). Furthermore, for the first time to our knowledge, we observed that neutrophils from HD and TB patients express SLAMF1, a costimulatory molecule recently described as a microbial sensor. 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Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaLXIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; LXVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología y Reunión Anual de la Sociedad Argentina de FisiologíaMar del PlataArgentinaSociedad Argentina de Investigación ClínicaSociedad Argentina de InmunologíaSociedad Argentina de FisiologíaFundación Revista MedicinaPerez Leiros, ClaudiaBaldi, Pablo CesarCrottogini, Alberto Jose2019info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/conferenceObjectReuniónJournalhttp://purl.org/coar/resource_type/c_5794info:ar-repo/semantics/documentoDeConferenciaapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/129567Immunomodulatory properties of prostaglandin E2 on human neutrophils tuberculosis infection; LXIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; LXVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología y Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología; Mar del Plata; Argentina; 2018; 271-2720025-76801669-9106CONICET DigitalCONICETenginfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.medicinabuenosaires.com/indices-de-2010-a-2019/info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol78-18/s3/vol78supIII.pdfNacionalinfo:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-29T10:20:20Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/129567instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-29 10:20:20.972CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse |
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We detected a significantly higher number of neutrophils in patients with positive Acid Fast Bacilli (AFB) in sputum as compare to negative AFB TB patients (p<0.01). Besides, stimulation of neutrophils from healthy donors (HD) with an Mtb lysate (Mtb-Ag, 10μg/ml) significantly enhanced CD11b expression, a marker of neutrophil activation. Interestingly, CD11b levels were markedly reduced by effect of PGE2 (2 μg/ml). Furthermore, for the first time to our knowledge, we observed that neutrophils from HD and TB patients express SLAMF1, a costimulatory molecule recently described as a microbial sensor. Also, Mtb-Ag stimulation significantly increased the percentage of SLAMF1+ neutrophils (p<0.05), but PGE2 treatment diminished SLAMF1 levels (p<0.05). Moreover, neutrophils stimulated with Mtb-Ag augmented LC3B-II levels as compared to non-stimulated cells. Importantly, PGE2 treatment significantly increased autophagy flux in human neutrophils stimulated with Mtb-Ag (p<0.05). Therefore, autophagy, a process involved in the defense against Mtb, might prevent excessive inflammation and tissue damage. Taken together, our findings extend the information about the mechanisms mediated by PGE2 that operate during the human immune response to Mtb. Fil: Pellegrini, Joaquín Miguel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina Fil: Sabbione, Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; Argentina Fil: Morelli, María Paula. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. 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