Efectos de un herbicida a base de glifosato sobre la generación de alteraciones metabólicas sistémicas y cambios histológicos hepáticos en un modelo animal de insulinorresistencia...
- Autores
- Reus, Verónica; Huespe, Ivan; Contini, María del Carmen; Cabagna Zenklusen, Mariana Cristina; Recce, Carlos Enrique; Jauregui, Soledad; Andres, Denise; Repetto, Esteban Martín; Cymeryng, Cora Betriz; Arias, Pablo
- Año de publicación
- 2016
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Introducción: el estrés oxidativo y la inflamación asociados a la insulinorresistencia (IR) contribuyen a generar esteatohepatitis no alcohólica. También la exposición al glifosato, un herbicida ampliamente utilizado, incrementa la peroxidación lipídica hepática con aumento de radicales libres de O2. Objetivos: evaluar los efectos de la administración prolongada de un herbicida a base de glifosato sobre la generación de IR, estrés oxidativo y cambios histológicos hepáticos en animales tratados con una dieta rica en sacarosa (DRS). Metodología: ratas Wistar macho (~300 g) recibieron Credit®por vía intraperitoneal (~50 mg/kg de glifosato tres veces por semana; grupo G, n=6), sacarosa al 30% en el agua de bebida (grupo S, n=6), ambos tratamientos (grupo G+S, n=8), o ninguno de ellos (grupo C, n=7). Tras una exposición de 8-10 semanas se midieron glucemia e insulinemia basales y tras una carga deglucosa intraperitoneal. En la semana 13, tras la eutanasia, se extrajo el hígado (tinciones con hematoxilina-eosina y tricrómica de Masson, TBARS).Resultados: no hubo diferencias significativas en los niveles glucémicos basales o postcarga. Los tratamientos con G o S generaron incrementos leves de la IR evidenciados por el índice HOMA-IR, mientras que la combinación de G+S llevó a un aumento altamente significativo de este parámetro. También fue más marcado, en estos animales, el grado de lipoperoxidación (TBARS) medido en homogenatos hepáticos. La evaluación histológica mostró signos de esteatosis y fibrosis en los grupos G y G+S, e infiltrados inflamatorios en todos los grupos tratados.Conclusiones: aislado o en combinación con sacarosa, el herbicida a base de glifosato aumentó el grado de esteatosis y fibrosis a nivel hepático. Por otro lado, la administración del herbicida incrementó la magnitud de la insulinorresistencia inducida por la DRS generando un mayor estrés oxidativo a nivel hepático.
Fil: Reus, Verónica. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina
Fil: Huespe, Ivan. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina
Fil: Contini, María del Carmen. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina
Fil: Cabagna Zenklusen, Mariana Cristina. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina
Fil: Recce, Carlos Enrique. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina
Fil: Jauregui, Soledad. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina
Fil: Andres, Denise. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina
Fil: Repetto, Esteban Martín. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentina
Fil: Cymeryng, Cora Betriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentina
Fil: Arias, Pablo. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina - Materia
-
Glifosato
Insulinorresistencia
Sacarosa - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
- Repositorio
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- Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
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- oai:ri.conicet.gov.ar:11336/47245
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Efectos de un herbicida a base de glifosato sobre la generación de alteraciones metabólicas sistémicas y cambios histológicos hepáticos en un modelo animal de insulinorresistenciaEffects of a glyphosate-based herbicide on systemic metabolic alterations and histologic hepatic changes present in an animal model of insulin resistanceReus, VerónicaHuespe, IvanContini, María del CarmenCabagna Zenklusen, Mariana CristinaRecce, Carlos EnriqueJauregui, SoledadAndres, DeniseRepetto, Esteban MartínCymeryng, Cora BetrizArias, PabloGlifosatoInsulinorresistenciaSacarosahttps://purl.org/becyt/ford/3.1https://purl.org/becyt/ford/3Introducción: el estrés oxidativo y la inflamación asociados a la insulinorresistencia (IR) contribuyen a generar esteatohepatitis no alcohólica. También la exposición al glifosato, un herbicida ampliamente utilizado, incrementa la peroxidación lipídica hepática con aumento de radicales libres de O2. Objetivos: evaluar los efectos de la administración prolongada de un herbicida a base de glifosato sobre la generación de IR, estrés oxidativo y cambios histológicos hepáticos en animales tratados con una dieta rica en sacarosa (DRS). Metodología: ratas Wistar macho (~300 g) recibieron Credit®por vía intraperitoneal (~50 mg/kg de glifosato tres veces por semana; grupo G, n=6), sacarosa al 30% en el agua de bebida (grupo S, n=6), ambos tratamientos (grupo G+S, n=8), o ninguno de ellos (grupo C, n=7). Tras una exposición de 8-10 semanas se midieron glucemia e insulinemia basales y tras una carga deglucosa intraperitoneal. En la semana 13, tras la eutanasia, se extrajo el hígado (tinciones con hematoxilina-eosina y tricrómica de Masson, TBARS).Resultados: no hubo diferencias significativas en los niveles glucémicos basales o postcarga. 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Introducción: el estrés oxidativo y la inflamación asociados a la insulinorresistencia (IR) contribuyen a generar esteatohepatitis no alcohólica. También la exposición al glifosato, un herbicida ampliamente utilizado, incrementa la peroxidación lipídica hepática con aumento de radicales libres de O2. Objetivos: evaluar los efectos de la administración prolongada de un herbicida a base de glifosato sobre la generación de IR, estrés oxidativo y cambios histológicos hepáticos en animales tratados con una dieta rica en sacarosa (DRS). Metodología: ratas Wistar macho (~300 g) recibieron Credit®por vía intraperitoneal (~50 mg/kg de glifosato tres veces por semana; grupo G, n=6), sacarosa al 30% en el agua de bebida (grupo S, n=6), ambos tratamientos (grupo G+S, n=8), o ninguno de ellos (grupo C, n=7). Tras una exposición de 8-10 semanas se midieron glucemia e insulinemia basales y tras una carga deglucosa intraperitoneal. En la semana 13, tras la eutanasia, se extrajo el hígado (tinciones con hematoxilina-eosina y tricrómica de Masson, TBARS).Resultados: no hubo diferencias significativas en los niveles glucémicos basales o postcarga. Los tratamientos con G o S generaron incrementos leves de la IR evidenciados por el índice HOMA-IR, mientras que la combinación de G+S llevó a un aumento altamente significativo de este parámetro. También fue más marcado, en estos animales, el grado de lipoperoxidación (TBARS) medido en homogenatos hepáticos. La evaluación histológica mostró signos de esteatosis y fibrosis en los grupos G y G+S, e infiltrados inflamatorios en todos los grupos tratados.Conclusiones: aislado o en combinación con sacarosa, el herbicida a base de glifosato aumentó el grado de esteatosis y fibrosis a nivel hepático. Por otro lado, la administración del herbicida incrementó la magnitud de la insulinorresistencia inducida por la DRS generando un mayor estrés oxidativo a nivel hepático. |
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