Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)

Autores
Caputo, Mariela; Cerrone, Gloria Edith; Lopez, Ariel Pablo; Villalba, Anabel; Krochik, Andrea Gabriela; Cédola, Federico Norberto; Targovnik, Hector Manuel; Frechtel, Gustavo Daniel
Año de publicación
2005
Idioma
inglés
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Autoimmune diabetes is an organ specific and multifactorial disorder with a classical onset as insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) and with another form of onset as latent autoimmune diabetes in adults (LADA), which has a slower onset and a later progress to insulin dependency as a result of the beta cells destruction. The cytotoxic T lymphocyte-antigen 4 (CTLA4) has been identified as a susceptible marker of the disease; it is considered a down regulator of T cell function, playing a key role in autoimmunity. We analyzed CTLA4 codon 49 A/G polymorphism in 123 IDDM patients, 63 LADA patients and 168 healthy non-diabetic control individuals. The frequency of the heterozygous A/G genotype in LADA patients was significantly increased compared to IDDM patients (55.6 vs. 39.8%, p = 0.0415). There was no statistical significant difference in the distribution of the A/G dimorphism between autoimmune diabetes patients (LADA or IDDM) and non-diabetic control individuals. HLA DQ region is responsible for the genetic susceptibility to autoimmune diabetes in IDDM patients in about 50% and it has a lower effect in genetic susceptibility in LADA patients. Several other genetic loci are needed to develop autoimmune diabetes in adult patients. Therefore, LADA may be the result of a combined minor risk loci effect in a major risk haplotype.
Fil: Caputo, Mariela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Cerrone, Gloria Edith. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
Fil: Lopez, Ariel Pablo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
Fil: Villalba, Anabel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Microbiología, Inmunología y Biotecnología. Cátedra de Inmunología; Argentina
Fil: Krochik, Andrea Gabriela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital de Pediatría "Juan P. Garrahan"; Argentina
Fil: Cédola, Federico Norberto. Universidad Nacional de La Plata; Argentina
Fil: Targovnik, Hector Manuel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina
Fil: Frechtel, Gustavo Daniel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
Materia
CTLA4
DIABETES
LADA
POLYMORPHISM
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
OAI Identificador
oai:ri.conicet.gov.ar:11336/123599
Acceder
id CONICETDig_665507e70034542bb12dee829e792e01
oai_identifier_str oai:ri.conicet.gov.ar:11336/123599
network_acronym_str CONICETDig
repository_id_str 3498
network_name_str CONICET Digital (CONICET)
spelling Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)Caputo, MarielaCerrone, Gloria EdithLopez, Ariel PabloVillalba, AnabelKrochik, Andrea GabrielaCédola, Federico NorbertoTargovnik, Hector ManuelFrechtel, Gustavo DanielCTLA4DIABETESLADAPOLYMORPHISMhttps://purl.org/becyt/ford/3.5https://purl.org/becyt/ford/3Autoimmune diabetes is an organ specific and multifactorial disorder with a classical onset as insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) and with another form of onset as latent autoimmune diabetes in adults (LADA), which has a slower onset and a later progress to insulin dependency as a result of the beta cells destruction. The cytotoxic T lymphocyte-antigen 4 (CTLA4) has been identified as a susceptible marker of the disease; it is considered a down regulator of T cell function, playing a key role in autoimmunity. We analyzed CTLA4 codon 49 A/G polymorphism in 123 IDDM patients, 63 LADA patients and 168 healthy non-diabetic control individuals. The frequency of the heterozygous A/G genotype in LADA patients was significantly increased compared to IDDM patients (55.6 vs. 39.8%, p = 0.0415). There was no statistical significant difference in the distribution of the A/G dimorphism between autoimmune diabetes patients (LADA or IDDM) and non-diabetic control individuals. HLA DQ region is responsible for the genetic susceptibility to autoimmune diabetes in IDDM patients in about 50% and it has a lower effect in genetic susceptibility in LADA patients. Several other genetic loci are needed to develop autoimmune diabetes in adult patients. Therefore, LADA may be the result of a combined minor risk loci effect in a major risk haplotype.Fil: Caputo, Mariela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Cerrone, Gloria Edith. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; ArgentinaFil: Lopez, Ariel Pablo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; ArgentinaFil: Villalba, Anabel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Microbiología, Inmunología y Biotecnología. Cátedra de Inmunología; ArgentinaFil: Krochik, Andrea Gabriela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital de Pediatría "Juan P. Garrahan"; ArgentinaFil: Cédola, Federico Norberto. Universidad Nacional de La Plata; ArgentinaFil: Targovnik, Hector Manuel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; ArgentinaFil: Frechtel, Gustavo Daniel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; ArgentinaTaylor & Francis Ltd2005-06info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfapplication/mswordapplication/mswordapplication/mswordapplication/mswordapplication/mswordapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/123599Caputo, Mariela; Cerrone, Gloria Edith; Lopez, Ariel Pablo; Villalba, Anabel; Krochik, Andrea Gabriela; et al.; Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA); Taylor & Francis Ltd; Autoimmunity; 38; 4; 6-2005; 277-2810891-6934CONICET DigitalCONICETenginfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.1080/08916930500158203info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/08916930500158203?journalCode=iaut20info:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-03T10:02:33Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/123599instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-03 10:02:34.415CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse
dc.title.none.fl_str_mv Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
title Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
spellingShingle Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
Caputo, Mariela
CTLA4
DIABETES
LADA
POLYMORPHISM
title_short Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
title_full Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
title_fullStr Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
title_full_unstemmed Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
title_sort Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
dc.creator.none.fl_str_mv Caputo, Mariela
Cerrone, Gloria Edith
Lopez, Ariel Pablo
Villalba, Anabel
Krochik, Andrea Gabriela
Cédola, Federico Norberto
Targovnik, Hector Manuel
Frechtel, Gustavo Daniel
author Caputo, Mariela
author_facet Caputo, Mariela
Cerrone, Gloria Edith
Lopez, Ariel Pablo
Villalba, Anabel
Krochik, Andrea Gabriela
Cédola, Federico Norberto
Targovnik, Hector Manuel
Frechtel, Gustavo Daniel
author_role author
author2 Cerrone, Gloria Edith
Lopez, Ariel Pablo
Villalba, Anabel
Krochik, Andrea Gabriela
Cédola, Federico Norberto
Targovnik, Hector Manuel
Frechtel, Gustavo Daniel
author2_role author
author
author
author
author
author
author
dc.subject.none.fl_str_mv CTLA4
DIABETES
LADA
POLYMORPHISM
topic CTLA4
DIABETES
LADA
POLYMORPHISM
purl_subject.fl_str_mv https://purl.org/becyt/ford/3.5
https://purl.org/becyt/ford/3
dc.description.none.fl_txt_mv Autoimmune diabetes is an organ specific and multifactorial disorder with a classical onset as insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) and with another form of onset as latent autoimmune diabetes in adults (LADA), which has a slower onset and a later progress to insulin dependency as a result of the beta cells destruction. The cytotoxic T lymphocyte-antigen 4 (CTLA4) has been identified as a susceptible marker of the disease; it is considered a down regulator of T cell function, playing a key role in autoimmunity. We analyzed CTLA4 codon 49 A/G polymorphism in 123 IDDM patients, 63 LADA patients and 168 healthy non-diabetic control individuals. The frequency of the heterozygous A/G genotype in LADA patients was significantly increased compared to IDDM patients (55.6 vs. 39.8%, p = 0.0415). There was no statistical significant difference in the distribution of the A/G dimorphism between autoimmune diabetes patients (LADA or IDDM) and non-diabetic control individuals. HLA DQ region is responsible for the genetic susceptibility to autoimmune diabetes in IDDM patients in about 50% and it has a lower effect in genetic susceptibility in LADA patients. Several other genetic loci are needed to develop autoimmune diabetes in adult patients. Therefore, LADA may be the result of a combined minor risk loci effect in a major risk haplotype.
Fil: Caputo, Mariela. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Cerrone, Gloria Edith. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
Fil: Lopez, Ariel Pablo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
Fil: Villalba, Anabel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Microbiología, Inmunología y Biotecnología. Cátedra de Inmunología; Argentina
Fil: Krochik, Andrea Gabriela. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital de Pediatría "Juan P. Garrahan"; Argentina
Fil: Cédola, Federico Norberto. Universidad Nacional de La Plata; Argentina
Fil: Targovnik, Hector Manuel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina
Fil: Frechtel, Gustavo Daniel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Biología Celular y Molecular; Argentina
description Autoimmune diabetes is an organ specific and multifactorial disorder with a classical onset as insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) and with another form of onset as latent autoimmune diabetes in adults (LADA), which has a slower onset and a later progress to insulin dependency as a result of the beta cells destruction. The cytotoxic T lymphocyte-antigen 4 (CTLA4) has been identified as a susceptible marker of the disease; it is considered a down regulator of T cell function, playing a key role in autoimmunity. We analyzed CTLA4 codon 49 A/G polymorphism in 123 IDDM patients, 63 LADA patients and 168 healthy non-diabetic control individuals. The frequency of the heterozygous A/G genotype in LADA patients was significantly increased compared to IDDM patients (55.6 vs. 39.8%, p = 0.0415). There was no statistical significant difference in the distribution of the A/G dimorphism between autoimmune diabetes patients (LADA or IDDM) and non-diabetic control individuals. HLA DQ region is responsible for the genetic susceptibility to autoimmune diabetes in IDDM patients in about 50% and it has a lower effect in genetic susceptibility in LADA patients. Several other genetic loci are needed to develop autoimmune diabetes in adult patients. Therefore, LADA may be the result of a combined minor risk loci effect in a major risk haplotype.
publishDate 2005
dc.date.none.fl_str_mv 2005-06
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
info:ar-repo/semantics/articulo
format article
status_str publishedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv http://hdl.handle.net/11336/123599
Caputo, Mariela; Cerrone, Gloria Edith; Lopez, Ariel Pablo; Villalba, Anabel; Krochik, Andrea Gabriela; et al.; Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA); Taylor & Francis Ltd; Autoimmunity; 38; 4; 6-2005; 277-281
0891-6934
CONICET Digital
CONICET
url http://hdl.handle.net/11336/123599
identifier_str_mv Caputo, Mariela; Cerrone, Gloria Edith; Lopez, Ariel Pablo; Villalba, Anabel; Krochik, Andrea Gabriela; et al.; Cytotoxic T lymphocyte antigen 4 heterozygous codon 49 A/G dimorphism is associated to latent autoimmune diabetes in adults (LADA); Taylor & Francis Ltd; Autoimmunity; 38; 4; 6-2005; 277-281
0891-6934
CONICET Digital
CONICET
dc.language.none.fl_str_mv eng
language eng
dc.relation.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.1080/08916930500158203
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/08916930500158203?journalCode=iaut20
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
eu_rights_str_mv openAccess
rights_invalid_str_mv https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
application/msword
application/msword
application/msword
application/msword
application/msword
application/pdf
dc.publisher.none.fl_str_mv Taylor & Francis Ltd
publisher.none.fl_str_mv Taylor & Francis Ltd
dc.source.none.fl_str_mv reponame:CONICET Digital (CONICET)
instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
reponame_str CONICET Digital (CONICET)
collection CONICET Digital (CONICET)
instname_str Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.name.fl_str_mv CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
repository.mail.fl_str_mv dasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.ar
_version_ 1842269763369172992
score 13.13397

Publicaciones similares