Antioxidative Potential and Activity of Potassium Polyacrylate and Coenzyme Q10 on Rat Hepatic Mitochondrial Permeability Transition Pores
- Autores
- Adeoye, Akinwunmi Oluwaseun; John O Olanlokun; Porta, Daniela Josefina; Akinyelu, Jude O.; Rivoira, Maria Angelica; Garcia, Nestor Horacio
- Año de publicación
- 2024
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Multiple biological activities of coenzyme Q10 have been demonstrated, opening up opportunities for research and development. However, the biological action of potassium polyacrylate and its effect on the mitochondrial permeability transition pores are both poorly understood. Therefore, this study investigated the in vitro antioxidative potential of potassium polyacrylate (PCK) and coenzyme Q10 (CoQ10) and their effects on mitochondrial permeability transition pores. In vitro antioxidant and angiotensin-converting enzyme inhibitory activities were assessed using standard methods, and lipid peroxidation was also determined. Mitochondrial swelling was evaluated as the change in absorbance under succinate-energized conditions. Cytochrome c release and mitochondrial ATPase activity were assessed. The results showed that PCK and CoQ10 significantly scavenged DPPH and nitric oxide radicals in a concentration-dependent manner and demonstrated a better ferricreducing antioxidant potential. PCK exhibited a high DPPH radical scavenging ability with the lowest IC50 value of 54.05 µg/mL while CoQ10 exhibited higher reducing power with the IC50 value of 82.14 µg/mL.Both were also found to inhibit angiotensinconverting enzyme activity. In addition, PCK and CoQ10 significantly (p<0.05) prevented lipid peroxidation, modulated the opening of mitochondrial permeability transition (mPT) pores and caused no significant release of cytochrome c. However, CoQ10 showed a mild inductive effect on mPT pores at higher concentrations. PCK and CoQ10 also increased mitochondrial ATPase activity. The results of this study suggest that both PCK and CoQ10 may be helpful in the treatment of diseases such as neurological disorders where excessive apoptosis is associated with excessive tissue degradation.
Se han demostrado múltiples actividades biológicas de la coenzima Q10, lo que abre oportunidades para la investigación y el desarrollo. Sin embargo, la acción biológica del poliacrilato de potasio y su impacto en los poros de transición de la permeabilidad mitocondrial (mPT) son poco conocidos. Por lo tanto, este estudio investigó el potencial antioxidante in vitro del poliacrilato de potasio (PCK) y la coenzima Q10 (CoQ10) y sus efectos en los poros de transición de la permeabilidad mitocondrial. Se determinaron in vitro las actividades antioxidante e inhibidora de la enzima convertidora de angiotensina mediante procedimientos estándar, así como la peroxidación lipídica. La hinchazón mitocondrial se evaluó mediante el cambio en la absorbancia en condiciones de activación con succinato. La liberación de citocromo c y la actividad de la ATPasa mitocondrial se evaluaron como se informó previamente. Los resultados mostraron que la PCK y la CoQ10 eliminaron significativamente los radicales DPPH y óxido nítrico de forma dependiente de la concentración y mostraron un mayor potencial antioxidante reductor del hierro. La PCK mostró una alta capacidad de eliminación de radicales DPPH con el valor IC50 más bajo de 54,05 µg/mL, mientras que la CoQ10 exhibió un mayor poder reductor con el valor IC50 de 82,14 µg/mL. También se observó que ambas inhibieron la actividad de la enzima convertidora de angiotensina. Además, la PCK y la CoQ10 previnieron significativamente (p<0,05) la peroxidación lipídica, modularon la apertura de los poros de transición de permeabilidad mitocondrial (mPT) y no causaron una liberación significativa de citocromo c. Sin embargo, la CoQ10 mostró un leve efecto inductivo sobre los poros de mPT a concentraciones más altas. La PCK y la CoQ10 también mejoraron la actividad de la ATPasa mitocondrial. Los hallazgos de este estudio sugieren que tanto la PCK como la CoQ10 podrían ser útiles en el manejo de enfermedades en las que la apoptosis excesiva se caracteriza por una degeneración tisular excesiva, como las afecciones neurodegenerativas.
Fil: Adeoye, Akinwunmi Oluwaseun. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. Federal University Oye-Ekiti; Nigeria
Fil: John O Olanlokun. University Of Ibadan; Nigeria
Fil: Porta, Daniela Josefina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina
Fil: Akinyelu, Jude O.. Federal University Oye-Ekiti; Nigeria
Fil: Rivoira, Maria Angelica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina
Fil: Garcia, Nestor Horacio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina - Materia
-
Coenzyme Q10
Potassium Polyacrylate
Antioxidants
Mitochondrial permeability transition - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
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In vitro antioxidant and angiotensin-converting enzyme inhibitory activities were assessed using standard methods, and lipid peroxidation was also determined. Mitochondrial swelling was evaluated as the change in absorbance under succinate-energized conditions. Cytochrome c release and mitochondrial ATPase activity were assessed. The results showed that PCK and CoQ10 significantly scavenged DPPH and nitric oxide radicals in a concentration-dependent manner and demonstrated a better ferricreducing antioxidant potential. PCK exhibited a high DPPH radical scavenging ability with the lowest IC50 value of 54.05 µg/mL while CoQ10 exhibited higher reducing power with the IC50 value of 82.14 µg/mL.Both were also found to inhibit angiotensinconverting enzyme activity. In addition, PCK and CoQ10 significantly (p<0.05) prevented lipid peroxidation, modulated the opening of mitochondrial permeability transition (mPT) pores and caused no significant release of cytochrome c. However, CoQ10 showed a mild inductive effect on mPT pores at higher concentrations. PCK and CoQ10 also increased mitochondrial ATPase activity. The results of this study suggest that both PCK and CoQ10 may be helpful in the treatment of diseases such as neurological disorders where excessive apoptosis is associated with excessive tissue degradation.Se han demostrado múltiples actividades biológicas de la coenzima Q10, lo que abre oportunidades para la investigación y el desarrollo. Sin embargo, la acción biológica del poliacrilato de potasio y su impacto en los poros de transición de la permeabilidad mitocondrial (mPT) son poco conocidos. Por lo tanto, este estudio investigó el potencial antioxidante in vitro del poliacrilato de potasio (PCK) y la coenzima Q10 (CoQ10) y sus efectos en los poros de transición de la permeabilidad mitocondrial. Se determinaron in vitro las actividades antioxidante e inhibidora de la enzima convertidora de angiotensina mediante procedimientos estándar, así como la peroxidación lipídica. La hinchazón mitocondrial se evaluó mediante el cambio en la absorbancia en condiciones de activación con succinato. La liberación de citocromo c y la actividad de la ATPasa mitocondrial se evaluaron como se informó previamente. Los resultados mostraron que la PCK y la CoQ10 eliminaron significativamente los radicales DPPH y óxido nítrico de forma dependiente de la concentración y mostraron un mayor potencial antioxidante reductor del hierro. La PCK mostró una alta capacidad de eliminación de radicales DPPH con el valor IC50 más bajo de 54,05 µg/mL, mientras que la CoQ10 exhibió un mayor poder reductor con el valor IC50 de 82,14 µg/mL. También se observó que ambas inhibieron la actividad de la enzima convertidora de angiotensina. Además, la PCK y la CoQ10 previnieron significativamente (p<0,05) la peroxidación lipídica, modularon la apertura de los poros de transición de permeabilidad mitocondrial (mPT) y no causaron una liberación significativa de citocromo c. Sin embargo, la CoQ10 mostró un leve efecto inductivo sobre los poros de mPT a concentraciones más altas. La PCK y la CoQ10 también mejoraron la actividad de la ATPasa mitocondrial. Los hallazgos de este estudio sugieren que tanto la PCK como la CoQ10 podrían ser útiles en el manejo de enfermedades en las que la apoptosis excesiva se caracteriza por una degeneración tisular excesiva, como las afecciones neurodegenerativas.Fil: Adeoye, Akinwunmi Oluwaseun. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. 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PCK exhibited a high DPPH radical scavenging ability with the lowest IC50 value of 54.05 µg/mL while CoQ10 exhibited higher reducing power with the IC50 value of 82.14 µg/mL.Both were also found to inhibit angiotensinconverting enzyme activity. In addition, PCK and CoQ10 significantly (p<0.05) prevented lipid peroxidation, modulated the opening of mitochondrial permeability transition (mPT) pores and caused no significant release of cytochrome c. However, CoQ10 showed a mild inductive effect on mPT pores at higher concentrations. PCK and CoQ10 also increased mitochondrial ATPase activity. The results of this study suggest that both PCK and CoQ10 may be helpful in the treatment of diseases such as neurological disorders where excessive apoptosis is associated with excessive tissue degradation. Se han demostrado múltiples actividades biológicas de la coenzima Q10, lo que abre oportunidades para la investigación y el desarrollo. Sin embargo, la acción biológica del poliacrilato de potasio y su impacto en los poros de transición de la permeabilidad mitocondrial (mPT) son poco conocidos. Por lo tanto, este estudio investigó el potencial antioxidante in vitro del poliacrilato de potasio (PCK) y la coenzima Q10 (CoQ10) y sus efectos en los poros de transición de la permeabilidad mitocondrial. Se determinaron in vitro las actividades antioxidante e inhibidora de la enzima convertidora de angiotensina mediante procedimientos estándar, así como la peroxidación lipídica. La hinchazón mitocondrial se evaluó mediante el cambio en la absorbancia en condiciones de activación con succinato. La liberación de citocromo c y la actividad de la ATPasa mitocondrial se evaluaron como se informó previamente. Los resultados mostraron que la PCK y la CoQ10 eliminaron significativamente los radicales DPPH y óxido nítrico de forma dependiente de la concentración y mostraron un mayor potencial antioxidante reductor del hierro. La PCK mostró una alta capacidad de eliminación de radicales DPPH con el valor IC50 más bajo de 54,05 µg/mL, mientras que la CoQ10 exhibió un mayor poder reductor con el valor IC50 de 82,14 µg/mL. También se observó que ambas inhibieron la actividad de la enzima convertidora de angiotensina. Además, la PCK y la CoQ10 previnieron significativamente (p<0,05) la peroxidación lipídica, modularon la apertura de los poros de transición de permeabilidad mitocondrial (mPT) y no causaron una liberación significativa de citocromo c. Sin embargo, la CoQ10 mostró un leve efecto inductivo sobre los poros de mPT a concentraciones más altas. La PCK y la CoQ10 también mejoraron la actividad de la ATPasa mitocondrial. Los hallazgos de este estudio sugieren que tanto la PCK como la CoQ10 podrían ser útiles en el manejo de enfermedades en las que la apoptosis excesiva se caracteriza por una degeneración tisular excesiva, como las afecciones neurodegenerativas. Fil: Adeoye, Akinwunmi Oluwaseun. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. Federal University Oye-Ekiti; Nigeria Fil: John O Olanlokun. University Of Ibadan; Nigeria Fil: Porta, Daniela Josefina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina Fil: Akinyelu, Jude O.. Federal University Oye-Ekiti; Nigeria Fil: Rivoira, Maria Angelica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Córdoba. 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