La activación de la senescencia genera una disminución en la fagocitosis de Staphylococcus aureus

• Autores: Robledo, Esteban; García Samartino, Clara; Fader Kaiser, Claudio; Ianardi, Martín; Ulloa, Andrea; Porta, María Cecilia; Vega, Israel; Colombo, María Isabel; Aguilera, Milton Osmar
• Año de publicación: 2019
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: artículo
• Fuente: Revista de la Facultad de Odontología, Vol. 13, no. 2; http://bdigital.uncu.edu.ar/15453
• Materia: Envejecimiento; Fagocitosis; Staphylococcus aureus
• Institución: Universidad Nacional de Cuyo

La senescencia es un estado donde las células somáticas pierden capacidad replicativa el cual se desencadena por diferentes estímulos relacionados a daño genético. Este mecanismo evita que células dañadas proliferen y generen una expansión del daño al pasar el mismo a su descendencia. Sin embargo, si la senescencia se activa en células del sistema inmune genera una disminución en la efectividad de la respuesta contra patógenos. Particularmente estamos interesados en el estudio de la respuesta a S. aureus, cuya infección tiene mayor incidencia en individuos longevos. Para ello utilizamos un modelo senescencia inducida por el estrés oxidativo mediante el tratamiento con H2O2 o la sobreexpresión transitoria de p21 (CDKI), en el que evaluamos la infección por S. aureus. Pudimos observar que la activación de la senescencia modifica la distribución intracelular de los microorganismos endocitados, así como el número de bacterias recuperadas por la célula a las 4 horas después de la infección.
Senescence is a state where somatic cells lose replicative capacity. This is triggered by different stimuli related to genetic damage. This mechanism prevents damaged cells proliferate generating an expansion of damage by passing it to daughter cells. However, if senescence is activated in cells of the immune system it generates a decrease in the effectiveness of the response against pathogens. We are particularly interested in studying the response to S. aureus whose infection has a higher incidence in longlived individuals. For this, we use a senescence model induced by oxidative stress through treatment with H2O2 or transient overexpression of p21 (CDKI), in which we evaluate S. aureus infection. We were able to observe that the activation of senescence modifies the intracellular distribution of endocytosed microorganisms, as well as the number of bacteria recovered by the cell at 4 hours after infection.
Fil: Robledo, Esteban. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histologia y Embriología Mendoza. "Dr. Mario H. Burgos"
Fil: García Samartino, Clara. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas
Fil: Fader Kaiser, Claudio . Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Odontología
Fil: Ianardi, Martín . Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Odontología
Fil: Ulloa, Andrea. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Odontología
Fil: Porta, María Cecilia. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Odontología
Fil: Vega, Israel. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histologia y Embriología Mendoza. "Dr. Mario H. Burgos"
Fil: Colombo, María Isabel. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histologia y Embriología Mendoza. "Dr. Mario H. Burgos"
Fil: Aguilera, Milton Osmar. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Odontología