Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina

Autores
Español, Alejandro Javier
Año de publicación
2000
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis de grado
Estado
versión publicada
Colaborador/a o director/a de tesis
Sales, María Elena
Descripción
El sistema nervioso regula la liberación de proteínas procedentes de las células acinares de las gándulas submaxilares (GSM). Las mismas se encuentran ricamente inervadas por fibras del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático, constituyendo la liberación de los neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos los estímulos más importantes para la secreción de enzimas como la amilasa salival (AS). Puesto que las GSM murinas de hembras adultas presentan en sus conductos granulares contorneados la capacidad de sintetizar citoquinas tanto en condiciones fisiológicas como patológicas y dado que el IFNγ es una citoquina que posee funciones inmunológicas y no inmunológicas, el objetivo del presente trabajo fue investigar la capacidad de esta citoquina para modificar los parámetros fisiológicos de las GSM como la secreción de AS. Observamos que el tratamiento "ex vivo" con 1 O U/ml de IFNγ estimula la secreción y actividad de AS en forma análoga al agonista colinérgico carbacol (CARB) (10-7 M). Dicho efecto está mediado por receptores colinérgicos muscarínicos (RCM), pues es bloqueado por atropina. Así mismo la proteína quinasa C y tirosinas quinasas (TK) se encuentran involucradas en el mecanismo de transducción de señales que desencadena el IFNγ por estimulación muscarínica. Además demostramos que el óxido nítrico (NC?) (producto de las isoformas I y III de la óxido nítrico sintasa detectadas en las GSM) y la prostaglandina E2 (PGE2) son los mediadores capaces de regular la secreción y actividad deAS , involucrados en el efecto parasimpaticomimético del IFNγ. Por otra parte el efecto estimulante en la actividad de AS inducido por CARB parece estar mediado por un mecanismo TK y PGE2 dependiente. Además, tanto el agregado de IFNγ como de CARB produjo un aumento de la síntesis intraglandular de la misma citoquina. En los animales sometidos a un proceso inflamatorio localizado (PIL) el IFNy (10 U/mi) no produce modificación de los valores basales de actividad de AS. Simultáneamente observamos una disminución significativa de la producción de NO y mayores niveles basales de PGE2, que podrían favorecer un efecto vasoconstrictor impidiendo la secreción de AS.
Fil: Español, Alejandro Javier. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar
Repositorio
Biblioteca Digital (UBA-FCEN)
Institución
Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
OAI Identificador
seminario:seminario_nBIO000707_Espanol

id BDUBAFCEN_6ae73648e6c7d6ef38c82df775dd7533
oai_identifier_str seminario:seminario_nBIO000707_Espanol
network_acronym_str BDUBAFCEN
repository_id_str 1896
network_name_str Biblioteca Digital (UBA-FCEN)
spelling Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murinaEspañol, Alejandro JavierEl sistema nervioso regula la liberación de proteínas procedentes de las células acinares de las gándulas submaxilares (GSM). Las mismas se encuentran ricamente inervadas por fibras del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático, constituyendo la liberación de los neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos los estímulos más importantes para la secreción de enzimas como la amilasa salival (AS). Puesto que las GSM murinas de hembras adultas presentan en sus conductos granulares contorneados la capacidad de sintetizar citoquinas tanto en condiciones fisiológicas como patológicas y dado que el IFNγ es una citoquina que posee funciones inmunológicas y no inmunológicas, el objetivo del presente trabajo fue investigar la capacidad de esta citoquina para modificar los parámetros fisiológicos de las GSM como la secreción de AS. Observamos que el tratamiento "ex vivo" con 1 O U/ml de IFNγ estimula la secreción y actividad de AS en forma análoga al agonista colinérgico carbacol (CARB) (10-7 M). Dicho efecto está mediado por receptores colinérgicos muscarínicos (RCM), pues es bloqueado por atropina. Así mismo la proteína quinasa C y tirosinas quinasas (TK) se encuentran involucradas en el mecanismo de transducción de señales que desencadena el IFNγ por estimulación muscarínica. Además demostramos que el óxido nítrico (NC?) (producto de las isoformas I y III de la óxido nítrico sintasa detectadas en las GSM) y la prostaglandina E2 (PGE2) son los mediadores capaces de regular la secreción y actividad deAS , involucrados en el efecto parasimpaticomimético del IFNγ. Por otra parte el efecto estimulante en la actividad de AS inducido por CARB parece estar mediado por un mecanismo TK y PGE2 dependiente. Además, tanto el agregado de IFNγ como de CARB produjo un aumento de la síntesis intraglandular de la misma citoquina. En los animales sometidos a un proceso inflamatorio localizado (PIL) el IFNy (10 U/mi) no produce modificación de los valores basales de actividad de AS. Simultáneamente observamos una disminución significativa de la producción de NO y mayores niveles basales de PGE2, que podrían favorecer un efecto vasoconstrictor impidiendo la secreción de AS.Fil: Español, Alejandro Javier. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y NaturalesSales, María Elena2000info:eu-repo/semantics/bachelorThesisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_7a1finfo:ar-repo/semantics/tesisDeGradoapplication/pdfhttps://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000707_Espanolspainfo:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/arreponame:Biblioteca Digital (UBA-FCEN)instname:Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturalesinstacron:UBA-FCEN2026-01-08T10:37:17Zseminario:seminario_nBIO000707_EspanolInstitucionalhttps://digital.bl.fcen.uba.ar/Universidad públicaNo correspondehttps://digital.bl.fcen.uba.ar/cgi-bin/oaiserver.cgiana@bl.fcen.uba.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:18962026-01-08 10:37:17.869Biblioteca Digital (UBA-FCEN) - Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturalesfalse
dc.title.none.fl_str_mv Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina
title Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina
spellingShingle Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina
Español, Alejandro Javier
title_short Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina
title_full Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina
title_fullStr Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina
title_full_unstemmed Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina
title_sort Efectos autonómicos del IFN alfa en glándulas submaxilar murina
dc.creator.none.fl_str_mv Español, Alejandro Javier
author Español, Alejandro Javier
author_facet Español, Alejandro Javier
author_role author
dc.contributor.none.fl_str_mv Sales, María Elena
dc.description.none.fl_txt_mv El sistema nervioso regula la liberación de proteínas procedentes de las células acinares de las gándulas submaxilares (GSM). Las mismas se encuentran ricamente inervadas por fibras del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático, constituyendo la liberación de los neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos los estímulos más importantes para la secreción de enzimas como la amilasa salival (AS). Puesto que las GSM murinas de hembras adultas presentan en sus conductos granulares contorneados la capacidad de sintetizar citoquinas tanto en condiciones fisiológicas como patológicas y dado que el IFNγ es una citoquina que posee funciones inmunológicas y no inmunológicas, el objetivo del presente trabajo fue investigar la capacidad de esta citoquina para modificar los parámetros fisiológicos de las GSM como la secreción de AS. Observamos que el tratamiento "ex vivo" con 1 O U/ml de IFNγ estimula la secreción y actividad de AS en forma análoga al agonista colinérgico carbacol (CARB) (10-7 M). Dicho efecto está mediado por receptores colinérgicos muscarínicos (RCM), pues es bloqueado por atropina. Así mismo la proteína quinasa C y tirosinas quinasas (TK) se encuentran involucradas en el mecanismo de transducción de señales que desencadena el IFNγ por estimulación muscarínica. Además demostramos que el óxido nítrico (NC?) (producto de las isoformas I y III de la óxido nítrico sintasa detectadas en las GSM) y la prostaglandina E2 (PGE2) son los mediadores capaces de regular la secreción y actividad deAS , involucrados en el efecto parasimpaticomimético del IFNγ. Por otra parte el efecto estimulante en la actividad de AS inducido por CARB parece estar mediado por un mecanismo TK y PGE2 dependiente. Además, tanto el agregado de IFNγ como de CARB produjo un aumento de la síntesis intraglandular de la misma citoquina. En los animales sometidos a un proceso inflamatorio localizado (PIL) el IFNy (10 U/mi) no produce modificación de los valores basales de actividad de AS. Simultáneamente observamos una disminución significativa de la producción de NO y mayores niveles basales de PGE2, que podrían favorecer un efecto vasoconstrictor impidiendo la secreción de AS.
Fil: Español, Alejandro Javier. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
description El sistema nervioso regula la liberación de proteínas procedentes de las células acinares de las gándulas submaxilares (GSM). Las mismas se encuentran ricamente inervadas por fibras del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático, constituyendo la liberación de los neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos los estímulos más importantes para la secreción de enzimas como la amilasa salival (AS). Puesto que las GSM murinas de hembras adultas presentan en sus conductos granulares contorneados la capacidad de sintetizar citoquinas tanto en condiciones fisiológicas como patológicas y dado que el IFNγ es una citoquina que posee funciones inmunológicas y no inmunológicas, el objetivo del presente trabajo fue investigar la capacidad de esta citoquina para modificar los parámetros fisiológicos de las GSM como la secreción de AS. Observamos que el tratamiento "ex vivo" con 1 O U/ml de IFNγ estimula la secreción y actividad de AS en forma análoga al agonista colinérgico carbacol (CARB) (10-7 M). Dicho efecto está mediado por receptores colinérgicos muscarínicos (RCM), pues es bloqueado por atropina. Así mismo la proteína quinasa C y tirosinas quinasas (TK) se encuentran involucradas en el mecanismo de transducción de señales que desencadena el IFNγ por estimulación muscarínica. Además demostramos que el óxido nítrico (NC?) (producto de las isoformas I y III de la óxido nítrico sintasa detectadas en las GSM) y la prostaglandina E2 (PGE2) son los mediadores capaces de regular la secreción y actividad deAS , involucrados en el efecto parasimpaticomimético del IFNγ. Por otra parte el efecto estimulante en la actividad de AS inducido por CARB parece estar mediado por un mecanismo TK y PGE2 dependiente. Además, tanto el agregado de IFNγ como de CARB produjo un aumento de la síntesis intraglandular de la misma citoquina. En los animales sometidos a un proceso inflamatorio localizado (PIL) el IFNy (10 U/mi) no produce modificación de los valores basales de actividad de AS. Simultáneamente observamos una disminución significativa de la producción de NO y mayores niveles basales de PGE2, que podrían favorecer un efecto vasoconstrictor impidiendo la secreción de AS.
publishDate 2000
dc.date.none.fl_str_mv 2000
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/bachelorThesis
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
http://purl.org/coar/resource_type/c_7a1f
info:ar-repo/semantics/tesisDeGrado
format bachelorThesis
status_str publishedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv https://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000707_Espanol
url https://hdl.handle.net/20.500.12110/seminario_nBIO000707_Espanol
dc.language.none.fl_str_mv spa
language spa
dc.rights.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar
eu_rights_str_mv openAccess
rights_invalid_str_mv https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.publisher.none.fl_str_mv Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
publisher.none.fl_str_mv Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
dc.source.none.fl_str_mv reponame:Biblioteca Digital (UBA-FCEN)
instname:Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
instacron:UBA-FCEN
reponame_str Biblioteca Digital (UBA-FCEN)
collection Biblioteca Digital (UBA-FCEN)
instname_str Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
instacron_str UBA-FCEN
institution UBA-FCEN
repository.name.fl_str_mv Biblioteca Digital (UBA-FCEN) - Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
repository.mail.fl_str_mv ana@bl.fcen.uba.ar
_version_ 1853758081597440000
score 13.25844