Terapia génica con GDNF mediante vectores adenovirales recombinantes en un modelo murino de neurodegeneración dopaminérgica senil
- Autores
- Morel, Gustavo Ramón
- Año de publicación
- 2008
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- documento de conferencia
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- El envejecimiento está asociado a un progresivo aumento de la incidencia de enfermedades neurodegenerativas tanto en animales de laboratorio como en seres humanos. En el sistema nervioso central (SNC), las neuronas dopaminérgicas (DA) están entre las células más susceptibles a los efectos deletéreos de la edad. En el hombre, la enfermedad de Parkinson, una degeneración de las neuronas nigroestriatales DA que afecta al 0.1-0,5 % de la población, es el reflejo más conspicuo de la vulnerabilidad de las neuronas DA al envejecimiento. En la rata, el envejecimiento trae aparejada una progresiva degeneración y pérdida de otro grupo de neuronas DA centrales a saber, las neuronas DA tuberoinfundibulares (TIDA) las cuales ejercen un control inhibitorio tónico sobre la secreción de prolactina (PRL) y la proliferación lactotropa en la adenohipófisis. La pérdida excesiva de neuronas TIDA durante el envejecimiento normal está asociada, en la rata hembra, con una progresiva hiperprolactinemia y con el desarrollo de prolactinomas hipofisarios. Debe destacarse que a los 30 meses de edad las ratas hembras Sprague Dawley pierden un 40 % de sus neuronas DA nigrales, constituyendo de este modo un modelo animal único de neurodegeneración DA espontánea tanto a nivel hipotalámico como nigral. Una posibilidad terapéutica de creciente interés clínico en el tratamiento de procesos neurodegenerativos es el empleo de factores neurotróficos que prevengan la degeneración y restauren la función de la población neuronal remanente. A principios de la década de 1990, Martha Bohn y col., Northwestern University, Chicago, descubrieron que la línea celular tumoral glial B49 secreta un factor que promueve la sobrevida y diferenciación de las neuronas DA mesencefálicas. Este nuevo factor neurotrófico, denominado factor neurotrófico derivado de la glia (GDNF), resultó ser un glicopéptido de 211 aminoácidos cuyo gen ha sido clonado. El GDNF, un miembro lejano de la superfamilia del TGFβ, posee una potente y específica capacidad para promover la captación de dopamina, la supervivencia de neuronas DA embrionarias y la regeneración de neuronas DA en roedores y primates no humanos tratados con neurotoxinas DA. El GDNF es efectivo para proteger no sólo las neuronas DA nigrales sino también para proteger ciertas poblaciones neuronales colinérgicas y de otro tipo, lo cual hace de esta molécula un candidato promisorio para el tratamiento de patologías neurodegenerativas, tales como la enfermedad de Parkinson, Lou Gehrig y Alzheimer.
Eje: Virología molecular
Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata - Materia
-
Ciencias Médicas
Neurodegeneración
Terapia génica
GDNF - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
- Repositorio
- Institución
- Universidad Nacional de La Plata
- OAI Identificador
- oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/113193
Ver los metadatos del registro completo
id |
SEDICI_fdc114ac6fded021a9b5a761138c0104 |
---|---|
oai_identifier_str |
oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/113193 |
network_acronym_str |
SEDICI |
repository_id_str |
1329 |
network_name_str |
SEDICI (UNLP) |
spelling |
Terapia génica con GDNF mediante vectores adenovirales recombinantes en un modelo murino de neurodegeneración dopaminérgica senilMorel, Gustavo RamónCiencias MédicasNeurodegeneraciónTerapia génicaGDNFEl envejecimiento está asociado a un progresivo aumento de la incidencia de enfermedades neurodegenerativas tanto en animales de laboratorio como en seres humanos. En el sistema nervioso central (SNC), las neuronas dopaminérgicas (DA) están entre las células más susceptibles a los efectos deletéreos de la edad. En el hombre, la enfermedad de Parkinson, una degeneración de las neuronas nigroestriatales DA que afecta al 0.1-0,5 % de la población, es el reflejo más conspicuo de la vulnerabilidad de las neuronas DA al envejecimiento. En la rata, el envejecimiento trae aparejada una progresiva degeneración y pérdida de otro grupo de neuronas DA centrales a saber, las neuronas DA tuberoinfundibulares (TIDA) las cuales ejercen un control inhibitorio tónico sobre la secreción de prolactina (PRL) y la proliferación lactotropa en la adenohipófisis. La pérdida excesiva de neuronas TIDA durante el envejecimiento normal está asociada, en la rata hembra, con una progresiva hiperprolactinemia y con el desarrollo de prolactinomas hipofisarios. Debe destacarse que a los 30 meses de edad las ratas hembras Sprague Dawley pierden un 40 % de sus neuronas DA nigrales, constituyendo de este modo un modelo animal único de neurodegeneración DA espontánea tanto a nivel hipotalámico como nigral. Una posibilidad terapéutica de creciente interés clínico en el tratamiento de procesos neurodegenerativos es el empleo de factores neurotróficos que prevengan la degeneración y restauren la función de la población neuronal remanente. A principios de la década de 1990, Martha Bohn y col., Northwestern University, Chicago, descubrieron que la línea celular tumoral glial B49 secreta un factor que promueve la sobrevida y diferenciación de las neuronas DA mesencefálicas. Este nuevo factor neurotrófico, denominado factor neurotrófico derivado de la glia (GDNF), resultó ser un glicopéptido de 211 aminoácidos cuyo gen ha sido clonado. El GDNF, un miembro lejano de la superfamilia del TGFβ, posee una potente y específica capacidad para promover la captación de dopamina, la supervivencia de neuronas DA embrionarias y la regeneración de neuronas DA en roedores y primates no humanos tratados con neurotoxinas DA. El GDNF es efectivo para proteger no sólo las neuronas DA nigrales sino también para proteger ciertas poblaciones neuronales colinérgicas y de otro tipo, lo cual hace de esta molécula un candidato promisorio para el tratamiento de patologías neurodegenerativas, tales como la enfermedad de Parkinson, Lou Gehrig y Alzheimer.Eje: Virología molecularInstituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata2008-10info:eu-repo/semantics/conferenceObjectinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionObjeto de conferenciahttp://purl.org/coar/resource_type/c_5794info:ar-repo/semantics/documentoDeConferenciaapplication/pdfhttp://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/113193spainfo:eu-repo/semantics/openAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0)reponame:SEDICI (UNLP)instname:Universidad Nacional de La Platainstacron:UNLP2025-09-29T11:26:20Zoai:sedici.unlp.edu.ar:10915/113193Institucionalhttp://sedici.unlp.edu.ar/Universidad públicaNo correspondehttp://sedici.unlp.edu.ar/oai/snrdalira@sedici.unlp.edu.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:13292025-09-29 11:26:20.966SEDICI (UNLP) - Universidad Nacional de La Platafalse |
dc.title.none.fl_str_mv |
Terapia génica con GDNF mediante vectores adenovirales recombinantes en un modelo murino de neurodegeneración dopaminérgica senil |
title |
Terapia génica con GDNF mediante vectores adenovirales recombinantes en un modelo murino de neurodegeneración dopaminérgica senil |
spellingShingle |
Terapia génica con GDNF mediante vectores adenovirales recombinantes en un modelo murino de neurodegeneración dopaminérgica senil Morel, Gustavo Ramón Ciencias Médicas Neurodegeneración Terapia génica GDNF |
title_short |
Terapia génica con GDNF mediante vectores adenovirales recombinantes en un modelo murino de neurodegeneración dopaminérgica senil |
title_full |
Terapia génica con GDNF mediante vectores adenovirales recombinantes en un modelo murino de neurodegeneración dopaminérgica senil |
title_fullStr |
Terapia génica con GDNF mediante vectores adenovirales recombinantes en un modelo murino de neurodegeneración dopaminérgica senil |
title_full_unstemmed |
Terapia génica con GDNF mediante vectores adenovirales recombinantes en un modelo murino de neurodegeneración dopaminérgica senil |
title_sort |
Terapia génica con GDNF mediante vectores adenovirales recombinantes en un modelo murino de neurodegeneración dopaminérgica senil |
dc.creator.none.fl_str_mv |
Morel, Gustavo Ramón |
author |
Morel, Gustavo Ramón |
author_facet |
Morel, Gustavo Ramón |
author_role |
author |
dc.subject.none.fl_str_mv |
Ciencias Médicas Neurodegeneración Terapia génica GDNF |
topic |
Ciencias Médicas Neurodegeneración Terapia génica GDNF |
dc.description.none.fl_txt_mv |
El envejecimiento está asociado a un progresivo aumento de la incidencia de enfermedades neurodegenerativas tanto en animales de laboratorio como en seres humanos. En el sistema nervioso central (SNC), las neuronas dopaminérgicas (DA) están entre las células más susceptibles a los efectos deletéreos de la edad. En el hombre, la enfermedad de Parkinson, una degeneración de las neuronas nigroestriatales DA que afecta al 0.1-0,5 % de la población, es el reflejo más conspicuo de la vulnerabilidad de las neuronas DA al envejecimiento. En la rata, el envejecimiento trae aparejada una progresiva degeneración y pérdida de otro grupo de neuronas DA centrales a saber, las neuronas DA tuberoinfundibulares (TIDA) las cuales ejercen un control inhibitorio tónico sobre la secreción de prolactina (PRL) y la proliferación lactotropa en la adenohipófisis. La pérdida excesiva de neuronas TIDA durante el envejecimiento normal está asociada, en la rata hembra, con una progresiva hiperprolactinemia y con el desarrollo de prolactinomas hipofisarios. Debe destacarse que a los 30 meses de edad las ratas hembras Sprague Dawley pierden un 40 % de sus neuronas DA nigrales, constituyendo de este modo un modelo animal único de neurodegeneración DA espontánea tanto a nivel hipotalámico como nigral. Una posibilidad terapéutica de creciente interés clínico en el tratamiento de procesos neurodegenerativos es el empleo de factores neurotróficos que prevengan la degeneración y restauren la función de la población neuronal remanente. A principios de la década de 1990, Martha Bohn y col., Northwestern University, Chicago, descubrieron que la línea celular tumoral glial B49 secreta un factor que promueve la sobrevida y diferenciación de las neuronas DA mesencefálicas. Este nuevo factor neurotrófico, denominado factor neurotrófico derivado de la glia (GDNF), resultó ser un glicopéptido de 211 aminoácidos cuyo gen ha sido clonado. El GDNF, un miembro lejano de la superfamilia del TGFβ, posee una potente y específica capacidad para promover la captación de dopamina, la supervivencia de neuronas DA embrionarias y la regeneración de neuronas DA en roedores y primates no humanos tratados con neurotoxinas DA. El GDNF es efectivo para proteger no sólo las neuronas DA nigrales sino también para proteger ciertas poblaciones neuronales colinérgicas y de otro tipo, lo cual hace de esta molécula un candidato promisorio para el tratamiento de patologías neurodegenerativas, tales como la enfermedad de Parkinson, Lou Gehrig y Alzheimer. Eje: Virología molecular Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata |
description |
El envejecimiento está asociado a un progresivo aumento de la incidencia de enfermedades neurodegenerativas tanto en animales de laboratorio como en seres humanos. En el sistema nervioso central (SNC), las neuronas dopaminérgicas (DA) están entre las células más susceptibles a los efectos deletéreos de la edad. En el hombre, la enfermedad de Parkinson, una degeneración de las neuronas nigroestriatales DA que afecta al 0.1-0,5 % de la población, es el reflejo más conspicuo de la vulnerabilidad de las neuronas DA al envejecimiento. En la rata, el envejecimiento trae aparejada una progresiva degeneración y pérdida de otro grupo de neuronas DA centrales a saber, las neuronas DA tuberoinfundibulares (TIDA) las cuales ejercen un control inhibitorio tónico sobre la secreción de prolactina (PRL) y la proliferación lactotropa en la adenohipófisis. La pérdida excesiva de neuronas TIDA durante el envejecimiento normal está asociada, en la rata hembra, con una progresiva hiperprolactinemia y con el desarrollo de prolactinomas hipofisarios. Debe destacarse que a los 30 meses de edad las ratas hembras Sprague Dawley pierden un 40 % de sus neuronas DA nigrales, constituyendo de este modo un modelo animal único de neurodegeneración DA espontánea tanto a nivel hipotalámico como nigral. Una posibilidad terapéutica de creciente interés clínico en el tratamiento de procesos neurodegenerativos es el empleo de factores neurotróficos que prevengan la degeneración y restauren la función de la población neuronal remanente. A principios de la década de 1990, Martha Bohn y col., Northwestern University, Chicago, descubrieron que la línea celular tumoral glial B49 secreta un factor que promueve la sobrevida y diferenciación de las neuronas DA mesencefálicas. Este nuevo factor neurotrófico, denominado factor neurotrófico derivado de la glia (GDNF), resultó ser un glicopéptido de 211 aminoácidos cuyo gen ha sido clonado. El GDNF, un miembro lejano de la superfamilia del TGFβ, posee una potente y específica capacidad para promover la captación de dopamina, la supervivencia de neuronas DA embrionarias y la regeneración de neuronas DA en roedores y primates no humanos tratados con neurotoxinas DA. El GDNF es efectivo para proteger no sólo las neuronas DA nigrales sino también para proteger ciertas poblaciones neuronales colinérgicas y de otro tipo, lo cual hace de esta molécula un candidato promisorio para el tratamiento de patologías neurodegenerativas, tales como la enfermedad de Parkinson, Lou Gehrig y Alzheimer. |
publishDate |
2008 |
dc.date.none.fl_str_mv |
2008-10 |
dc.type.none.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/conferenceObject info:eu-repo/semantics/publishedVersion Objeto de conferencia http://purl.org/coar/resource_type/c_5794 info:ar-repo/semantics/documentoDeConferencia |
format |
conferenceObject |
status_str |
publishedVersion |
dc.identifier.none.fl_str_mv |
http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/113193 |
url |
http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/113193 |
dc.language.none.fl_str_mv |
spa |
language |
spa |
dc.rights.none.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/openAccess http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) |
eu_rights_str_mv |
openAccess |
rights_invalid_str_mv |
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) |
dc.format.none.fl_str_mv |
application/pdf |
dc.source.none.fl_str_mv |
reponame:SEDICI (UNLP) instname:Universidad Nacional de La Plata instacron:UNLP |
reponame_str |
SEDICI (UNLP) |
collection |
SEDICI (UNLP) |
instname_str |
Universidad Nacional de La Plata |
instacron_str |
UNLP |
institution |
UNLP |
repository.name.fl_str_mv |
SEDICI (UNLP) - Universidad Nacional de La Plata |
repository.mail.fl_str_mv |
alira@sedici.unlp.edu.ar |
_version_ |
1844616141647904768 |
score |
13.070432 |