Utilidad del jugo gástrico en el diagnóstico de infección por Helicobacter pylori : Parte I: Correlación entre los hallazgos histológicos y los hallazgos en el jugo gástrico - Laguens, Rubén M. (2004)
Estudios anteriores, hemos comprobado que la prevalencia de infección por Helicobacter pylori en pacientes dispépticos con mucosas gástricas sin alteraciones o con una leve gastritis, llegaba al 76,19%, mientras que en pacientes con daño de la mucosa de moderado a severo, la prevalencia de la infección llegaba al 100%. Aún más, pudimos determinar que existía una muy fuerte asociación entre la intensidad del daño histológico de la mucosa y la presencia del factor de virulencia CagA. Aunque la infección por H. pylori cursa generalmente de forma asintomática, casi todas las personas infectadas por este bacilo presentan, en algún momento de su vida, inflamación gástrica. La infección por H. pylori es la causa principal del desarrollo de úlcera péptica, la que afecta aproximadamente al 15% de los pacientes portadores (Toljamo y col., 2002; Crespo y Suh, 2001). La infección por H. pylori induce la gastritis superficial crónica, la que se caracteriza por presentar infiltración mononuclear y polinuclear de la mucosa, con la consecuente injuria de las células epiteliales. En los Estados Unidos, el patrón de inflamación gástrica más predominante es la que involucra al antro, encontrándose más estrechamente ligado a la úlcera de duodeno. Sin embargo, en los países en desarrollo el tipo de inflamación predominante es la pangastritis, la que ha sido asociada tanto a la úlcera como al carcinoma gástrico (Atherton y Blase, 1997). Considerando que el jugo gástrico baña uniformemente la superficie mucosa del estómago y, por lo tanto, podrían transferirse a él algunos signos sugerentes o indicativos de daño inflamatorio como también algunas formas bacilares o cocoides de H. pylori, se estudiaron 149 muestras de jugo gástrico obtenido de otros tantos pacientes dispépticos sometidos a una endoscopía alta, determinando la presencia o ausencia de células inflamatorias y la presencia o ausencia de estructuras bacterianas compatibles con H. pylori, correlacionando los hallazgos con los obtenidos de biopsias antrales obtenidas simultáneamente durante el mismo acto endoscópico.