Regresión de la hipertrofia cardíaca por inhibición del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP>: papel de la calcineurina
- Autores
- Garciarena, Carolina Denis
- Año de publicación
- 2007
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- tesis doctoral
- Estado
- versión aceptada
- Colaborador/a o director/a de tesis
- Cingolani, Horacio Eugenio
Ennis, Irene Lucía - Descripción
- El objetivo general del presente trabajo consistió en estudiar los mecanismos celulares involucrados en la regresión de la HC hipertensiva cuando se inhibe el NHE-1, y los efectos que produce dicha inhibición en la función miocárdica. El trabajo se realizó administrando crónicamente dos inhibidores distintos del NHE-1: cariporide y BIIB723 a ratas SHR, que desarrollan HC secundariamente a la hipertensión arterial que está genéticamente determinada en estos animales. Además se aplicó el mismo tratamiento a ratas normotensas de la cepa Wistar. Los experimentos fueron diseñados para responder los siguientes interrogantes: 1) ¿La administración crónica y sistèmica de los inhibidores del NHE-1 produce algún efecto extracardíaco? ¿Es posible que las drogas utilizadas actuando sobre el NHE-1 en riñón produzcan un aumento de la diuresis y/o natriuresis? Para responder esta pregunta se realizó el monitoreo durante el tratamiento con cariporide y BIIB723 de la diuresis, la natriuresis y del volumen de agua ingerida. 2) ¿Cómo está caracterizada la regresión de HC por inhibición del NHE-1 en el modelo de ratas SHR? Para cuantificar la magnitud de la regresión de la HC se evaluaron los siguientes índices: el cociente peso biventricular/peso corporal (PBV/PC) y la expresión del marcador molecular de HC, BNP. 3) ¿Está involucrada la vía intracelular calcineurina/NFAT en la HC con hiperactividad del NHE-1 presente en las ratas SHR? Para determinarlo se evaluó la actividad de esta vía en ratas SHR no tratadas y se contrastó con los resultados obtenidos en ratas SHR sometidas a inhibición crónica del NHE-1. 4) ¿Cómo está caracterizada ecocardiográficamente la regresión de HC inducida por inhibición crónica del NHE-1? Para responder esta pregunta se determinaron los diámetros ventriculares de fin de sístole y de fin de diástole, así como el cociente h/r, un estimador del grado de concentricidad del ventrículo izquierdo (VI), antes y después de realizar el tratamiento farmacológico con los dos inhibidores del NHE-1 5) ¿Qué consecuencias funcionales tiene la regresión de la HC conseguida mediante inhibición del NHE-1? Para saberlo, se determinaron por ecocardiografia antes y luego de finalizar el tratamiento crónico con cariporide y BIIB, el acortamiento endorcárdico (AEnd) y el acortamiento medio ventñcular (AMV) y se contrastaron con los valores de estrés sistòlico pico (ESP).
Doctor en Ciencias Exactas, área Ciencias Biológicas
Universidad Nacional de La Plata
Facultad de Ciencias Exactas - Materia
-
Ciencias Exactas
Cardiología
Intercambiadores
Enzima
Calcineurina - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
- Repositorio
- Institución
- Universidad Nacional de La Plata
- OAI Identificador
- oai:sedici.unlp.edu.ar:10915/2341
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El objetivo general del presente trabajo consistió en estudiar los mecanismos celulares involucrados en la regresión de la HC hipertensiva cuando se inhibe el NHE-1, y los efectos que produce dicha inhibición en la función miocárdica. El trabajo se realizó administrando crónicamente dos inhibidores distintos del NHE-1: cariporide y BIIB723 a ratas SHR, que desarrollan HC secundariamente a la hipertensión arterial que está genéticamente determinada en estos animales. Además se aplicó el mismo tratamiento a ratas normotensas de la cepa Wistar. Los experimentos fueron diseñados para responder los siguientes interrogantes: 1) ¿La administración crónica y sistèmica de los inhibidores del NHE-1 produce algún efecto extracardíaco? ¿Es posible que las drogas utilizadas actuando sobre el NHE-1 en riñón produzcan un aumento de la diuresis y/o natriuresis? Para responder esta pregunta se realizó el monitoreo durante el tratamiento con cariporide y BIIB723 de la diuresis, la natriuresis y del volumen de agua ingerida. 2) ¿Cómo está caracterizada la regresión de HC por inhibición del NHE-1 en el modelo de ratas SHR? Para cuantificar la magnitud de la regresión de la HC se evaluaron los siguientes índices: el cociente peso biventricular/peso corporal (PBV/PC) y la expresión del marcador molecular de HC, BNP. 3) ¿Está involucrada la vía intracelular calcineurina/NFAT en la HC con hiperactividad del NHE-1 presente en las ratas SHR? Para determinarlo se evaluó la actividad de esta vía en ratas SHR no tratadas y se contrastó con los resultados obtenidos en ratas SHR sometidas a inhibición crónica del NHE-1. 4) ¿Cómo está caracterizada ecocardiográficamente la regresión de HC inducida por inhibición crónica del NHE-1? Para responder esta pregunta se determinaron los diámetros ventriculares de fin de sístole y de fin de diástole, así como el cociente h/r, un estimador del grado de concentricidad del ventrículo izquierdo (VI), antes y después de realizar el tratamiento farmacológico con los dos inhibidores del NHE-1 5) ¿Qué consecuencias funcionales tiene la regresión de la HC conseguida mediante inhibición del NHE-1? Para saberlo, se determinaron por ecocardiografia antes y luego de finalizar el tratamiento crónico con cariporide y BIIB, el acortamiento endorcárdico (AEnd) y el acortamiento medio ventñcular (AMV) y se contrastaron con los valores de estrés sistòlico pico (ESP). Doctor en Ciencias Exactas, área Ciencias Biológicas Universidad Nacional de La Plata Facultad de Ciencias Exactas |
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El objetivo general del presente trabajo consistió en estudiar los mecanismos celulares involucrados en la regresión de la HC hipertensiva cuando se inhibe el NHE-1, y los efectos que produce dicha inhibición en la función miocárdica. El trabajo se realizó administrando crónicamente dos inhibidores distintos del NHE-1: cariporide y BIIB723 a ratas SHR, que desarrollan HC secundariamente a la hipertensión arterial que está genéticamente determinada en estos animales. Además se aplicó el mismo tratamiento a ratas normotensas de la cepa Wistar. Los experimentos fueron diseñados para responder los siguientes interrogantes: 1) ¿La administración crónica y sistèmica de los inhibidores del NHE-1 produce algún efecto extracardíaco? ¿Es posible que las drogas utilizadas actuando sobre el NHE-1 en riñón produzcan un aumento de la diuresis y/o natriuresis? Para responder esta pregunta se realizó el monitoreo durante el tratamiento con cariporide y BIIB723 de la diuresis, la natriuresis y del volumen de agua ingerida. 2) ¿Cómo está caracterizada la regresión de HC por inhibición del NHE-1 en el modelo de ratas SHR? Para cuantificar la magnitud de la regresión de la HC se evaluaron los siguientes índices: el cociente peso biventricular/peso corporal (PBV/PC) y la expresión del marcador molecular de HC, BNP. 3) ¿Está involucrada la vía intracelular calcineurina/NFAT en la HC con hiperactividad del NHE-1 presente en las ratas SHR? Para determinarlo se evaluó la actividad de esta vía en ratas SHR no tratadas y se contrastó con los resultados obtenidos en ratas SHR sometidas a inhibición crónica del NHE-1. 4) ¿Cómo está caracterizada ecocardiográficamente la regresión de HC inducida por inhibición crónica del NHE-1? Para responder esta pregunta se determinaron los diámetros ventriculares de fin de sístole y de fin de diástole, así como el cociente h/r, un estimador del grado de concentricidad del ventrículo izquierdo (VI), antes y después de realizar el tratamiento farmacológico con los dos inhibidores del NHE-1 5) ¿Qué consecuencias funcionales tiene la regresión de la HC conseguida mediante inhibición del NHE-1? Para saberlo, se determinaron por ecocardiografia antes y luego de finalizar el tratamiento crónico con cariporide y BIIB, el acortamiento endorcárdico (AEnd) y el acortamiento medio ventñcular (AMV) y se contrastaron con los valores de estrés sistòlico pico (ESP). |
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