Determinación de la susceptibilidad/resistencia genética a la infección por el Virus de Arteritis Equina (AVE) mediante el estudio de genes del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) equino - Kalemkerian, Paula Belén (2014)
Las enfermedades infecciosas son resultado de una interacción compleja entre el agente patógeno infeccioso, condiciones del medio ambiente y factores dependientes del hospedador. La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad que afecta a los equinos y puede producir enfermedad subclínica, signos respiratorios o abortos, en la cual entre un 10 y 70% de los padrillos infectados pueden convertirse en portadores persistentes. Esta diferencia de susceptibilidad a la infección podría explicarse por diferencias en la constitución genética. Los estudios de asociación genética permiten detectar los genes involucrados mediante la comparación de variantes génicas en los individuos infectados y no infectados. Los genes del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC, según sus siglas en inglés) son los principales candidatos para estos estudios de asociación, dado que codifican proteínas que desempeñan una función en la respuesta inmune innata y adaptativa. El objetivo del trabajo consistió en identificar posibles asociaciones entre genes del MHC equino y resistencia/susceptibilidad a la infección por el virus de arteritis equina. Se seleccionaron muestras de sangre y suero de equinos previamente clasificados como seronegativos o seropositivos a AVE. Se tipificaron los genes ELA-DRA y TNF-α y los marcadores microsatélites Lex52, UM011 y TKY008, localizados en el MHC equino. Se estimaron las frecuencias génicas y genotípicas y se construyeron los mapas de desequilibrio de ligamiento para determinar haplotipos. La comparación de frecuencias y la estimación de asociación realizada por el denominado “odds ratio” en los grupos seropositivo y seronegativo no mostró diferencias estadísticamente significativas entre los caballos infectados y no infectados y no se pudo establecer asociación entre la condición serológica y los polimorfismos estudiados. No obstante, algunas combinaciones genotípicas y haplotípicas mostraron diferencias en la incidencia entre ambos grupos, por lo que los resultados no son concluyentes y debería extenderse el tamaño de la muestra y genotipificar marcadores y/o genes adicionales para determinar el origen de las diferencias de susceptibilidad observadas.