Focos de criptas displásicas inducidas con 1,2–dimetilhidrazina en intestino grueso de ratas tratadas con molibdeno y tungsteno

• Autores: Montenegro, María de las Angustias; Sánchez Negrette, Marcial; Lértora, Walter Javier; Catuogno, María Silvia
• Año de publicación: 2016
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: artículo
• Fuente: Revista Veterinaria, 2003, vol. 14, no. 1, p. 14-19.
• Materia: Criptas displásicas; Dimetilhidrazina; Molibdeno; Tungsteno; Ratas; Dysplastic crypt; Dimethylhydrazine; Molybdenum; Tungsten; Rats
• Institución: Universidad Nacional del Nordeste

Fil: Montenegro, María de las Angustias. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Sánchez Negrette, Marcial. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Lértora, Walter Javier. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Fil: Catuogno, María Silvia. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.
Con el propósito de investigar frecuencia, desarrollo y localización de focos de criptas displásicas (FCD) inducidos por el cancerígeno 1,2–dimetilhidrazina (DMH) en intestino grueso de ratas tratadas con molibdeno y tungsteno, fueron utilizados 120 machos de la cepa Wistar, de 3 meses de edad, mantenidos con dieta balanceada ad–libitum y agua desmineralizada. Molibdeno (Mo) y tungsteno (W) fueron administrados en el agua de bebida a la concentración de 200 ppm. Los FCD fueron inducidos mediante inyección subcutánea semanal de DMH durante 16 semanas, a la dosis de 20 mg/kg de peso corporal. El Mo, en forma de molibdato de amonio [(NH4)6) Mo7) O24) 4H2)O] y el W, en forma de tungstenato de sodio (Na2) WO4)), fueron administrados en el agua de bebida a partir de los dos meses previos a la iniciación del tratamiento con DMH y continuaron suministrándose durante 4 meses más, hasta la última dosis de DMH. Todos los animales fueron sacrificados 3 meses después de concluido el tratamiento con DMH. Cortes histológicos de cada uno de los segmentos del intestino grueso fueron examinados a fin de detectar, localizar y caracterizar a los FCD, como así también determinar su relación con los nódulos linfoides asociados al intestino. En el grupo con molibdenosis se observó una significativa disminución del número de FCD (n=27), comparado con el grupo tratado únicamente con DMH (n=49) y el grupo tratado con tungsteno (n=35). Estos datos refuerzan la teoría que diversos componentes de la dieta pueden jugar un importante rol en la causa y prevención del cáncer de colon, tanto en seres humanos como en animales de laboratorio.
Wistar male rats, 3 month–old, were fed ad–libitum with a balanced diet and demineralized water. Molybdenum (Mo) and tungsten (W) were add to drinking water at 200 ppm concentration. Large intestinal dysplastic crypt foci (DCF) were induced by 1,2–dimethylhydrazine (DMH), given subcutaneously as 16 weekly doses at 20 mg/kg body weight. Mo, in the form of [(NH4 )6 Mo7 O24 4H2 O] or W, in the form of (Na2 WO4 ), were administered in drinking water two months before the first DMH treatment and then 4 months after, until the last DMH treatment. Three months after the last carcinogen injection, all animals were sacrificed and examined for intestinal DCF. Number, characteristics and location of the DCF were recorded and its relation with intestine–associated lymphoid nodules was examined histologically. A significantly lower incidence of DCF was observed in the molybdenum group (n= 27), compared to the control group given DMH alone (n= 49), and W group (n= 35). These data strengthen the theory that diverse components of the diet play an important role in the cause and prevention of colon cancer, in human beings as well as experimental animals.