Estados de hiperuricemia inducen cambios ultraestructurales de transición epitelio mesenquimática a nivel del epitelio tubular renal

• Autores: César Andrés, Romero; Torres, Alicia Inés; Mukdsi, Jorge Humberto
• Año de publicación: 2013
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: documento de conferencia
• Materia: Tem; Ultraestructura
• Institución: Universidad Nacional de Córdoba

1p.
Fil: Romero, César Andrés. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Escuela de Salud Pública; Argentina.
Fil: Torres, Alicia Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina
Fil: Torres, Alicia Inés. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación en Ciencias de la Salud; Argentina.
Diversas investigaciones han establecido que la hiperuricemia es una causa de hipertensión arterial y marcador de progresión de enfermedad renal terminal, habiéndose demostrado que la hiperuricemia per se podría conducir a mayor deterioro renal con cambios en la expresión de marcadores epiteliales/mesenquimáticos tubulares. Sin embargo, hasta el presente no se han reportado cambios morfológicos subcelulares de transición epitelio-mesenquimática (TEM) a nivel renal en estados de hiperuricemia. Objetivo: Analizar los cambios ultraestructurales renales inducidos en un estado de hiperuricemia. Población, Materiales y Métodos: Se utilizaron ratas Wistar machos adultas: Grupo I (n=4): dieta estándar normosódica con suplemento de ácido oxónico 2% (bloqueante de la uricasa hepática) y ácido úrico al 2% (7 semanas). Grupo II, control (n=4): dieta normosódica. Fragmentos de tejido renal fueron fijados y procesados para microscopía electrónica de transmisión. Resultados: Los niveles de ácido úrico aumentaron de manera progresiva y significativa (p<0,01) generándose un estado de hiperuricemia (Grupo I: 2,22±0,15mg%; Grupo II: 0,93±0,2mg%). Este estado cursó con niveles elevados de urea en sangre (p<0,01). A nivel ultraestructural se demostró la presencia de disrupciones micro-focales en membranas basales de túbulos corticales asociadas a un claro incremento del componente de matriz extracelular e infiltrado inflamatorio mononuclear en la región del laberinto cortical (p<0,01). Además, se identificaron extensiones de citoplasmas epiteliales en esas áreas como evidencias morfológicas TEM. No se apreciaron cambios morfológicos de significación a nivel de túbulos medulares renales. Conclusión: Los hallazgos a nivel ultraestructural renal demuestran que la hiperuricemia induce cambios de TEM in situ, reforzando el concepto de que el ácido úrico podría estimular al epitelio tubular para la síntesis y secreción de enzimas degradativas de las membranas basales tubulares.
http://www.revista2.fcm.unc.edu.ar/jornadas.pdf
Fil: Romero, César Andrés. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Escuela de Salud Pública; Argentina.
Fil: Torres, Alicia Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina
Fil: Torres, Alicia Inés. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica; Argentina.
Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Microscopía Electrónica. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina.
Fil: Mukdsi, Jorge Humberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigación en Ciencias de la Salud; Argentina.
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