The pneumococcal two-component system SirRH is linked to enhanced intracellular survival of Streptococcus pneumoniae in influenza-infected pulmonary cells
- Autores
- Reinoso Vizcaíno, Nicolás Martín; Cian, Melina Beatriz; Cortez, Paulo R.; Olivero, Nadia B.; Hernández-Morfa, Mirelys; Piñas, Germán; Badapanda, Chandan; Rathore, Ankita; Perez, Daniel R.; Echenique, José Ricardo
- Año de publicación
- 2020
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- Artículo científico de investigación en acceso abierto.
Fil: Cortes, Paulo R. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
Fil: Cian, Melina Beatriz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
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Fil: Echenique, José Ricardo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.
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Fil: Cian, Melina Beatriz. University of Oklahoma. Departament of Microbiology and Inmunology. Health Sciences Center; Oklahoma, United States of America.
Fil: Piñas, Germán. University of Utah. School of Biological Sciences; Salt Lake City; Utah; United States of America.
The virus-bacterial synergism implicated in secondary bacterial infections caused by Streptococcus pneumoniae following infection with epidemic or pandemic influenza A virus (IAV) is well documented. However, the molecular mechanisms behind such synergism remain largely ill-defined. In pneumocytes infected with influenza A virus, subsequent infection with S. pneumoniae leads to enhanced pneumococcal intracellular survival. The pneumococcal two-component system SirRH appears essential for such enhanced survival. Through comparative transcriptomic analysis between the ΔsirR and wt strains, a list of 179 differentially expressed genes was defined. Among those, the clpL protein chaperone gene and the psaB Mn+2 transporter gene, which are involved in the stress response, are important in enhancing S. pneumoniae survival in influenza-infected cells. The ΔsirR, ΔclpL and ΔpsaB deletion mutants display increased susceptibility to acidic and oxidative stress and no enhancement of intracellular survival in IAV-infected pneumocyte cells. These results suggest that the SirRH two-component system senses IAV-induced stress conditions and controls adaptive responses that allow survival of S. pneumoniae in IAV-infected pneumocytes.
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Among those, the clpL protein chaperone gene and the psaB Mn+2 transporter gene, which are involved in the stress response, are important in enhancing S. pneumoniae survival in influenza-infected cells. The ΔsirR, ΔclpL and ΔpsaB deletion mutants display increased susceptibility to acidic and oxidative stress and no enhancement of intracellular survival in IAV-infected pneumocyte cells. These results suggest that the SirRH two-component system senses IAV-induced stress conditions and controls adaptive responses that allow survival of S. pneumoniae in IAV-infected pneumocytes.publishedVersionFil: Cortes, Paulo R. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Cian, Melina Beatriz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Olivero, Nadia B. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. 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Artículo científico de investigación en acceso abierto. Fil: Cortes, Paulo R. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Cian, Melina Beatriz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Olivero, Nadia B. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Hernández-Morfa, Mirelys. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Piñas, Germán. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Badapanda, Chandan. Bioinformatics Division. Xcelris Labs Limited; Ahmedabad; India. Fil: Rathore, Ankita. Bioinformatics Division. Xcelris Labs Limited; Ahmedabad; India. Fil: Echenique, José Ricardo. Universidad Nacional de Córdoba. 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