Rol de las Heat Shock Proteins en tejido renal de ratas Zucker Diabetic Fatty
- Autores
- Maselli, María del Carmen
- Año de publicación
- 2018
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- tesis doctoral
- Estado
- versión aceptada
- Colaborador/a o director/a de tesis
- Angerosa, Margarita
Toblli, Jorge E.
Choi, Marcelo
Puchulu, Félix
Aiello, Alejandro - Descripción
- The aim of this study was to evaluate whether the "Heat Shock Proteins" (HSP) can control functional and morphological renal damage in a recognized animal model of type 2 diabetes (DMT2). Male 12-week old "Zucker Diabetic Fatty" (ZDF) rats and control "Lean Zucker Rat¨ (LZR) were used. All animals received water and standard rat chow, "ad libitum". The immunoexpression of HSP70 and HSP27 was assessed in kidney tissue. Markers of glomerular and tubulointerstitial damage (oxidative stress, inflammation, nitrosative stress, fat deposition, apoptosis, interstitial fibrosis), and podocyte injury were analyzed. Ultrastructural glomerular alterations were evaluated by electron microscopy. We correlated biochemical variables and histological markers of podocyte damage and expression of HSPs in renal tissue. The conclusion of this study is that the increased expression of HSP70 and HSP27 found in kidney of ZDF rats, although it represents an activated repair mechanism in response to an adverse metabolic scenario, its participation does not succeed in modulating the injury caused in such tissue, showing insufficient or at least incomplete behavior due to the magnitude of renal cell damage induced in this experimental model of T2DM.
Fil: Maselli, María del Carmen. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Buenos Aires, Argentina
El objetivo de este trabajo fue determinar si las ¨Heat Shock Proteins¨ (HSP), controlan el daño renal funcional y morfológico en un reconocido modelo animal de diabetes tipo 2 (DMT2). Se utilizaron ratas ¨Zucker Diabetic Fatty¨ (ZDF) macho de 12-semanas y ratas control ?Zucker Lean? (LZR). Los animales recibieron agua y alimento estándar para rata, (ad libitum). Se evaluó en el tejido renal la inmunoexpresión de HSP70 y HSP27. Se analizaron marcadores de daño glomerular y túbulointersticial (estrés oxidativo, inflamación, estrés nitrosativo, depósito de grasa, apoptosis, fibrosis intersticial), daño podocítico, y las alteraciones ultraestructurales glomerulares mediante microscopia electrónica. Se correlacionó variables bioquímicas y marcadores histológicos de daño podocítico y expresión de HSPs en tejido renal.\nDe los resultados obtenidos surge la conclusión que la expresión incrementada de HSP70 y HSP27 en riñón de ratas ZDF, si bien representa un mecanismo de reparación activado localmente en respuesta a un escenario metabólico adverso, su participación no logro modular la injuria ocasionada en el tejido renal de estos animales, mostrando un comportamiento insuficiente o al menos incompleto ante la magnitud del daño celular renal generado en este modelo experimental de DMT2.
Bioqímica clínica
Doctora de la Universidad de Buenos Aires en Farmacia y Bioquímica - Materia
-
Nefropatía diabética
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Zucker Diabetic Fatty
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Ciencias de la vida - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
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The aim of this study was to evaluate whether the "Heat Shock Proteins" (HSP) can control functional and morphological renal damage in a recognized animal model of type 2 diabetes (DMT2). Male 12-week old "Zucker Diabetic Fatty" (ZDF) rats and control "Lean Zucker Rat¨ (LZR) were used. All animals received water and standard rat chow, "ad libitum". The immunoexpression of HSP70 and HSP27 was assessed in kidney tissue. Markers of glomerular and tubulointerstitial damage (oxidative stress, inflammation, nitrosative stress, fat deposition, apoptosis, interstitial fibrosis), and podocyte injury were analyzed. Ultrastructural glomerular alterations were evaluated by electron microscopy. We correlated biochemical variables and histological markers of podocyte damage and expression of HSPs in renal tissue. The conclusion of this study is that the increased expression of HSP70 and HSP27 found in kidney of ZDF rats, although it represents an activated repair mechanism in response to an adverse metabolic scenario, its participation does not succeed in modulating the injury caused in such tissue, showing insufficient or at least incomplete behavior due to the magnitude of renal cell damage induced in this experimental model of T2DM. |
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