Infarto de Miocardio en un modelo murino de hiperactividad Simpática Cardíaca - Franco Riveros, Verena Beatriz (2021)
Introducción: La disautonomía es uno de los mecanismos fisiopatológicos principales que marcan el pronóstico de la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca. La búsqueda de nuevas oportunidades de tratamiento requiere un conocimiento más profundo de los efectos cardíacos de la activación simpática crónica.Objetivo: Estudiar el tamaño del infarto y la función ventricular izquierda en un modelo de ratones transgénicos con sobreexpresión de la proteína Gs-α cardíaca en el contexto de la isquemia/reperfusión miocárdica y el infarto crónico.Material y métodos: Ratones transgénicos (TG) con sobreexpresión cardíaca de la subunidad alfa de la proteína Gs y sus respectivos controles wild-type (WT) fueron sometidos a una isquemia miocárdica regional de 30 minutos con 2 horas de reperfusión (IR) o un infarto sin reperfusión de 28 días de evolución. Se cuantificó el tamaño del infarto (TI) con cloruro de 2,3,5-trifeniltetrazolio y se evaluó la función ventricular izquierda mediante ecocardiografía y cateterismo del VI.Resultados: No hubo diferencias significativas en el TI luego de la IR entre los ratones TG y WT (57,3±3,5% vs 59,2±2,5%, respectivamente, p=NS). La FC en los ratones TG fue mayor durante todo el protocolo estudiado. Se observó un descenso de la FE (WT: Sham-28d: 82±2,4% vs I-28d: 44±4% y TG: Sham-28d 89±2% vs I-28d 42±3%; p<0,05) conjuntamente con una disminución de la FA y la CAF VI en comparación con los valores basales y sus respectivos grupos controles. Sin embargo, no se observaron diferencias entre los grupos WT y TG.