Alteraciones pulmonares y extrapulmonares en animales jóvenes provocadas por exposición aguda a partículas aéreas urbanas - Orona, Nadia Soledad (2018)
Datos epidemiológicos muestran asociación entre la exposición a partículas aéreas e incrementos en la morbo-mortalidad por enfermedades cardiopulmonares. Las partículas de menor tamaño pueden ser traslocadas desde los pulmones a la circulación y afectar órganos extrapulmonares como corazón e hígado. El objetivo de este trabajo fue estudiar in vivo, en un modelo murino sobre el sistema respiratorio y órganos extrapulmonares, la acción de dos partículas aéreas urbanas: Partículas Aéreas Urbanas de Buenos Aires (UAP-BA) y ROFA (Residual Oil Fly Ash). Ratones BALB/c (3 meses de edad) se expusieron por instilación intranasal a 1 mg/kg de BW de UAP-BA o ROFA. A las 3, 24 y 48 hs postinstilación(pi) se evaluó: a) el recuento celular total y diferencial y la producción de O2 - en lavado bronqueoalverolar (BAL), b) la liberación de la interleuquina proinflamatoria IL-6 y los niveles de transaminasas (ALT y AST) en suero, c) la actividad de las enzimas antioxidantes SOD y CAT en homogenatos de pulmón y corazón y d) la histomorfología de pulmón, corazón e hígado. En pulmón, ambas partículas redujeron el área alveolar por infiltrado celular y provocaron un aumento significativo en el reclutamiento de polimorfonucleares en el BAL para todos los tiempos ensayados. La exposición a UAP-BA o ROFA provocó en el BAL un aumento significativo (p <0,001) del O2 - a los 24 hs pi, mientras que solo UAP-BA logró mantener un aumento significativo también a las 48 hs pi (p <0,01). A nivel pulmonar, la actividad de SOD y CAT no varió entre animales expuestos y controles. A nivel cardíaco, UAP-BA indujo una disminución significativa (p<0,001) tanto de CAT (24 hs pi) como de SOD (48 hs pi), mientras que ROFA provocó una disminución significativa (p<0,05) sólo de la actividad de CAT (24 hs pi). En el parénquima hepático y cardíaco de los animales expuestos a UAP-BA y ROFA, se observó el reclutamiento de células inflamatorias. A nivel sistémico, ambas partículas aéreas estimularon un aumento temprano de IL-6 (3 hs pi) y de las transaminasas séricas indicativas de hepatotoxicidad y daño cardíaco. Estos resultados muestran que las partículas aéreas urbanas alteran no sólo el sistema respiratorio sino también órganos extrapulmonares. El mecanismo de toxicidad podría deberse a la acción de las partículas per se o a mediadores oxidantes y/o inflamatorios pulmonares conllevando a cambios histopatológicos, inflamación y estrés oxidativos en pulmón, corazón e hígado.