Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay
- Autores
- Romano, Patricia Silvia; Cueto, Juan Agustin; Casassa, Ana Florencia; Vanrell, Maria Cristina; Gottlieb, Roberta A.; Colombo, Maria Isabel
- Año de publicación
- 2012
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- The protozoan parasite Trypanosoma cruzi has a complex biological cycle that involves vertebrate and invertebrate hosts. In mammals, the infective trypomastigote form of this parasite can invade several cell types by exploiting phagocytic-like or non-phagocytic mechanisms depending on the class of cell involved. Morphological studies showed that when trypomastigotes contact macrophages, they induce the formation of plasma membrane protrusions that differ from the canonical phagocytosis that occurs in the case of noninfective epimastigotes. In contrast, when trypomastigotes infect epithelial or muscle cells, the cell surface is minimally modified, suggesting the induction of a different class of process. Lysosomal-dependent or -independent T. cruzi invasion of host cells are two different models that describe the molecular and cellular events activated during parasite entry into nonphagocytic cells. In this context, we have previously shown that induction of autophagy in host cells before infection favors T. cruzi invasion. Furthermore, we demonstrate that autophagosomes and the autophagosomal protein LC3 are recruited to the T. cruzi entry sites and that the newly formed T. cruzi parasitophorous vacuole has characteristics of an autophagolysosome. This review summarizes the current knowledge of the molecular and cellular mechanisms of T. cruzi invasion in nonphagocytic cells. Based on our findings, we propose a new model in which T. cruzi takes advantage of the upregulation of autophagy during starvation to increase its successful colonization of host cells.
Fil: Romano, Patricia Silvia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología; Argentina
Fil: Cueto, Juan Agustin. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina
Fil: Casassa, Ana Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología; Argentina
Fil: Vanrell, Maria Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina
Fil: Gottlieb, Roberta A.. San Diego State University; Estados Unidos
Fil: Colombo, Maria Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina - Materia
-
AUTOPHAGOSOME
AUTOPHAGY
LC3
LYSOSOMES
PLASMA MEMBRANE
TRYPANOSOMA CRUZI - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
- Repositorio
- Institución
- Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
- OAI Identificador
- oai:ri.conicet.gov.ar:11336/147643
Ver los metadatos del registro completo
id |
CONICETDig_d4bc0915c7e863db4e8e7e06a21aa807 |
---|---|
oai_identifier_str |
oai:ri.conicet.gov.ar:11336/147643 |
network_acronym_str |
CONICETDig |
repository_id_str |
3498 |
network_name_str |
CONICET Digital (CONICET) |
spelling |
Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplayRomano, Patricia SilviaCueto, Juan AgustinCasassa, Ana FlorenciaVanrell, Maria CristinaGottlieb, Roberta A.Colombo, Maria IsabelAUTOPHAGOSOMEAUTOPHAGYLC3LYSOSOMESPLASMA MEMBRANETRYPANOSOMA CRUZIhttps://purl.org/becyt/ford/3.3https://purl.org/becyt/ford/3The protozoan parasite Trypanosoma cruzi has a complex biological cycle that involves vertebrate and invertebrate hosts. In mammals, the infective trypomastigote form of this parasite can invade several cell types by exploiting phagocytic-like or non-phagocytic mechanisms depending on the class of cell involved. Morphological studies showed that when trypomastigotes contact macrophages, they induce the formation of plasma membrane protrusions that differ from the canonical phagocytosis that occurs in the case of noninfective epimastigotes. In contrast, when trypomastigotes infect epithelial or muscle cells, the cell surface is minimally modified, suggesting the induction of a different class of process. Lysosomal-dependent or -independent T. cruzi invasion of host cells are two different models that describe the molecular and cellular events activated during parasite entry into nonphagocytic cells. In this context, we have previously shown that induction of autophagy in host cells before infection favors T. cruzi invasion. Furthermore, we demonstrate that autophagosomes and the autophagosomal protein LC3 are recruited to the T. cruzi entry sites and that the newly formed T. cruzi parasitophorous vacuole has characteristics of an autophagolysosome. This review summarizes the current knowledge of the molecular and cellular mechanisms of T. cruzi invasion in nonphagocytic cells. Based on our findings, we propose a new model in which T. cruzi takes advantage of the upregulation of autophagy during starvation to increase its successful colonization of host cells.Fil: Romano, Patricia Silvia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología; ArgentinaFil: Cueto, Juan Agustin. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; ArgentinaFil: Casassa, Ana Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología; ArgentinaFil: Vanrell, Maria Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; ArgentinaFil: Gottlieb, Roberta A.. San Diego State University; Estados UnidosFil: Colombo, Maria Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; ArgentinaJohn Wiley & Sons Inc2012-05info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/147643Romano, Patricia Silvia; Cueto, Juan Agustin; Casassa, Ana Florencia; Vanrell, Maria Cristina; Gottlieb, Roberta A.; et al.; Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay; John Wiley & Sons Inc; IUBMB Life; 64; 5; 5-2012; 387-3961521-6543CONICET DigitalCONICETenginfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.1002/iub.1019info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/iub.1019info:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-10T13:17:49Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/147643instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-10 13:17:49.942CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse |
dc.title.none.fl_str_mv |
Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay |
title |
Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay |
spellingShingle |
Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay Romano, Patricia Silvia AUTOPHAGOSOME AUTOPHAGY LC3 LYSOSOMES PLASMA MEMBRANE TRYPANOSOMA CRUZI |
title_short |
Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay |
title_full |
Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay |
title_fullStr |
Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay |
title_full_unstemmed |
Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay |
title_sort |
Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay |
dc.creator.none.fl_str_mv |
Romano, Patricia Silvia Cueto, Juan Agustin Casassa, Ana Florencia Vanrell, Maria Cristina Gottlieb, Roberta A. Colombo, Maria Isabel |
author |
Romano, Patricia Silvia |
author_facet |
Romano, Patricia Silvia Cueto, Juan Agustin Casassa, Ana Florencia Vanrell, Maria Cristina Gottlieb, Roberta A. Colombo, Maria Isabel |
author_role |
author |
author2 |
Cueto, Juan Agustin Casassa, Ana Florencia Vanrell, Maria Cristina Gottlieb, Roberta A. Colombo, Maria Isabel |
author2_role |
author author author author author |
dc.subject.none.fl_str_mv |
AUTOPHAGOSOME AUTOPHAGY LC3 LYSOSOMES PLASMA MEMBRANE TRYPANOSOMA CRUZI |
topic |
AUTOPHAGOSOME AUTOPHAGY LC3 LYSOSOMES PLASMA MEMBRANE TRYPANOSOMA CRUZI |
purl_subject.fl_str_mv |
https://purl.org/becyt/ford/3.3 https://purl.org/becyt/ford/3 |
dc.description.none.fl_txt_mv |
The protozoan parasite Trypanosoma cruzi has a complex biological cycle that involves vertebrate and invertebrate hosts. In mammals, the infective trypomastigote form of this parasite can invade several cell types by exploiting phagocytic-like or non-phagocytic mechanisms depending on the class of cell involved. Morphological studies showed that when trypomastigotes contact macrophages, they induce the formation of plasma membrane protrusions that differ from the canonical phagocytosis that occurs in the case of noninfective epimastigotes. In contrast, when trypomastigotes infect epithelial or muscle cells, the cell surface is minimally modified, suggesting the induction of a different class of process. Lysosomal-dependent or -independent T. cruzi invasion of host cells are two different models that describe the molecular and cellular events activated during parasite entry into nonphagocytic cells. In this context, we have previously shown that induction of autophagy in host cells before infection favors T. cruzi invasion. Furthermore, we demonstrate that autophagosomes and the autophagosomal protein LC3 are recruited to the T. cruzi entry sites and that the newly formed T. cruzi parasitophorous vacuole has characteristics of an autophagolysosome. This review summarizes the current knowledge of the molecular and cellular mechanisms of T. cruzi invasion in nonphagocytic cells. Based on our findings, we propose a new model in which T. cruzi takes advantage of the upregulation of autophagy during starvation to increase its successful colonization of host cells. Fil: Romano, Patricia Silvia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología; Argentina Fil: Cueto, Juan Agustin. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina Fil: Casassa, Ana Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología; Argentina Fil: Vanrell, Maria Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina Fil: Gottlieb, Roberta A.. San Diego State University; Estados Unidos Fil: Colombo, Maria Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina |
description |
The protozoan parasite Trypanosoma cruzi has a complex biological cycle that involves vertebrate and invertebrate hosts. In mammals, the infective trypomastigote form of this parasite can invade several cell types by exploiting phagocytic-like or non-phagocytic mechanisms depending on the class of cell involved. Morphological studies showed that when trypomastigotes contact macrophages, they induce the formation of plasma membrane protrusions that differ from the canonical phagocytosis that occurs in the case of noninfective epimastigotes. In contrast, when trypomastigotes infect epithelial or muscle cells, the cell surface is minimally modified, suggesting the induction of a different class of process. Lysosomal-dependent or -independent T. cruzi invasion of host cells are two different models that describe the molecular and cellular events activated during parasite entry into nonphagocytic cells. In this context, we have previously shown that induction of autophagy in host cells before infection favors T. cruzi invasion. Furthermore, we demonstrate that autophagosomes and the autophagosomal protein LC3 are recruited to the T. cruzi entry sites and that the newly formed T. cruzi parasitophorous vacuole has characteristics of an autophagolysosome. This review summarizes the current knowledge of the molecular and cellular mechanisms of T. cruzi invasion in nonphagocytic cells. Based on our findings, we propose a new model in which T. cruzi takes advantage of the upregulation of autophagy during starvation to increase its successful colonization of host cells. |
publishDate |
2012 |
dc.date.none.fl_str_mv |
2012-05 |
dc.type.none.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 info:ar-repo/semantics/articulo |
format |
article |
status_str |
publishedVersion |
dc.identifier.none.fl_str_mv |
http://hdl.handle.net/11336/147643 Romano, Patricia Silvia; Cueto, Juan Agustin; Casassa, Ana Florencia; Vanrell, Maria Cristina; Gottlieb, Roberta A.; et al.; Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay; John Wiley & Sons Inc; IUBMB Life; 64; 5; 5-2012; 387-396 1521-6543 CONICET Digital CONICET |
url |
http://hdl.handle.net/11336/147643 |
identifier_str_mv |
Romano, Patricia Silvia; Cueto, Juan Agustin; Casassa, Ana Florencia; Vanrell, Maria Cristina; Gottlieb, Roberta A.; et al.; Molecular and cellular mechanisms involved in the Trypanosoma cruzi/host cell interplay; John Wiley & Sons Inc; IUBMB Life; 64; 5; 5-2012; 387-396 1521-6543 CONICET Digital CONICET |
dc.language.none.fl_str_mv |
eng |
language |
eng |
dc.relation.none.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.1002/iub.1019 info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/iub.1019 |
dc.rights.none.fl_str_mv |
info:eu-repo/semantics/openAccess https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/ |
eu_rights_str_mv |
openAccess |
rights_invalid_str_mv |
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/ |
dc.format.none.fl_str_mv |
application/pdf application/pdf application/pdf |
dc.publisher.none.fl_str_mv |
John Wiley & Sons Inc |
publisher.none.fl_str_mv |
John Wiley & Sons Inc |
dc.source.none.fl_str_mv |
reponame:CONICET Digital (CONICET) instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas |
reponame_str |
CONICET Digital (CONICET) |
collection |
CONICET Digital (CONICET) |
instname_str |
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas |
repository.name.fl_str_mv |
CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas |
repository.mail.fl_str_mv |
dasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.ar |
_version_ |
1842980974389886976 |
score |
12.993085 |