Eventos de señalización lipídica durante injurias oxidativas en el sistema nervioso

Autores
Salvador, Gabriela Alejandra; Mateos, Melina Valeria; Uranga, Romina Maria; Rodriguez Diez, Guadalupe; Giusto, Norma Maria
Año de publicación
2011
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
artículo
Estado
versión publicada
Descripción
Diversas patologías del sistema nervioso central tienen su origen en un desbalance de los mecanismos normales de oxido-reducción celular. En este aspecto, se le ha asignado al estrés oxidativo inducido por la acumulación de hierro un rol significativo en el desarrollo de enfermedades tales como la enfermedad de Parkinson (EP) y la enfermedad de Alzheimer (EA). La acumulación de hierro, sin el concomitante incremento en ferritina ocurre en el cerebro tanto en el proceso de envejecimiento neuronal como en los procesos neurodegenerativos. En este sentido la metaloneurobiología ha estado  y se encuentra estudiando el rol de distintos metales de transición en los procesos de injuria neuronal y su relación con la aparición de los primeros signos de neurodegeneración. Las neuronas han desarrollado diversos mecanismos de protección contra el estrés oxidativo, entre ellos se encuentra la activación de diversas vías de señalización. La respuesta final dependerá de la identidad, la intensidad y la persistencia del insulto oxidativo. La caracterización de los mecanismos que median los efectos  de los procesos de injuria oxidativa mediados por la acumulación de hierro en la disfunción y en la muerte neuronal son centrales para el entendimiento de los mecanismos patológicos que intervienen en diversos procesos neurodegenerativos. Actualmente existen importantes evidencias acerca de la relación entre una anormal o desregulada señalización lipídica y los eventos de injuria oxidativa en el desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas. En este artículo describiremos el rol de diferentes vías de señalización lipídica tales como  la fosfatidilinositol 3-quinasa/Akt, la fosfolipasa C específica para fosfatidilcolina, la fosfolipasa D y la fosfolipasa A2 en los eventos de señalización disparados por la  neurotoxicidad inducida por la acumulación de hierro.

Fil: Salvador, Gabriela Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Bahia Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas Bahia Blanca (i); Argentina. Universidad Nacional del Sur; Argentina
Fil: Mateos, Melina Valeria. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Bahia Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas Bahia Blanca (i); Argentina. Universidad Nacional del Sur; Argentina
Fil: Uranga, Romina Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Bahia Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas Bahia Blanca (i); Argentina. Universidad Nacional del Sur; Argentina
Fil: Rodriguez Diez, Guadalupe. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Bahia Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas Bahia Blanca (i); Argentina. Universidad Nacional del Sur; Argentina
Fil: Giusto, Norma Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Bahia Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas Bahia Blanca (i); Argentina. Universidad Nacional del Sur; Argentina
Materia
Estrés Oxidativo
Hierro
Neurodegeneración
Señalización Lipídica
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
Repositorio
CONICET Digital (CONICET)
Institución
Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
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