Modulación de la expresión de los TLR3 y 7 en células neurales infectadas con alfaherpesvirus bovinos
- Autores
- Rosales Hurtado, Juan José; Brunner, María Belén; Rodriguez, Marcelo Eduardo; Marin, Maia Solange; Perez, Sandra
- Año de publicación
- 2023
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- documento de conferencia
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- El alfaherpesvirus bovino (BoAHV)-5 es el agente causal de meningoencefalitis en terneros, mientras que ocasionalmente BoAHV-1 puede asociarse a cuadros neurológicos. La expresión de los receptores tipo toll (TLR) en tejido nervioso de terneros infectados experimentalmente con alfaherpesvirus bovino (BoAHV)-1 y -5 demostró que los TLR 3 y 7 desempeñan un rol importante en la respuesta a estas infecciones. El objetivo de este estudio fue determinar la expresión de los TLR 3 y 7 y su relación con la replicación de BoAHV-1 y -5 en células neurales estimuladas con agonistas de dichos receptores. Monocapas de células de nueroblastoma humano (SH-SY5Y) se estimularon con PolyI:C e imiquimod (agonistas de TLR 3 y 7, respectivamente) e infectaron a una moi=1 con las cepas Cooper (BoAHV-1), 97/613 (BoAHV-5) y A663 (recombinante natural BoAHV-1 y -5). El ARN se extrajo a las 6 y 24 hpi. La expresión del mRNA de los TLR 3 y 7 se cuantificó por RT-qPCR. En células infectadas con la cepa Cooper se observó un incremento en la expresión de los TLR 3 y 7 durante toda la infección (p≤0,05) con respecto al control sin infectar, mientras que la expresión del TLR 3 se inhibió durante toda la infección con la cepa 97/613. Por otro lado, se detectó una inhibición de la expresión del TLR7 a las 6hpi y un aumento con respecto al control a las 24hpi (p≤0,05), Cuando las células fueron infectadas con el recombinante natural A663 se observó un aumento progresivo en los niveles de ARNm de TLR7 a lo largo de la infección. En las células tratadas con imiquimod se redujeron los títulos de BoAHV-1 en las primeras horas de la infección en comparación a las células infectadas sin tratamiento, mientras que el tratamiento con los agonistas de los TLR disminuyó la replicación de BoAHV-5 a las 24hpi (p≤0,05). En las células infectadas con A663 y tratadas con imiquimod se observó una reducción de los títulos virales a lo largo de toda la infección. El aumento en la replicación de BoAHV-1 y el recombinante natural A663 promueve la expresión del TLR7 a lo largo de la infección. La activación del TLR 7 induce la expresión del IFN-α, el cual disminuye la replicación de la cepa Cooper de BoAHV-1 y el recombinante natural A663 en comparación a las células infectadas con BoAHV-5 que alcanzaron mayor título en la células neurales. En las células infectadas con BoAHV-1 aumenta significativamente la expresión de TLR3 a lo largo de la infección, mientras que BoAHV-5 inhibe la expresión del TLR 3 en ambos horarios. La activación de este receptor estimula los procesos apoptóticos en las células infectadas. En este caso, la disminución en la expresión de TLR 3 podría disminuir estos procesos en las células infectadas garantizando la replicación del virus. Esta diferencia en la interacción con los TLR 3 y 7 durante la infección con BoAHV-1 y BoAHV-5 podría explicar en parte las diferencias en la neuropatogenia de estos alfaherpesvirus.
Fil: Rosales Hurtado, Juan José. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tandil. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comision de Investigaciones Científicas. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil; Argentina
Fil: Brunner, María Belén. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tandil. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comision de Investigaciones Científicas. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil; Argentina
Fil: Rodriguez, Marcelo Eduardo. Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina
Fil: Marin, Maia Solange. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mar del Plata. Instituto de Innovación para la Producción Agropecuaria y el Desarrollo Sostenible - Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria. Centro Regional Buenos Aires Sur. Estación Experimental Agropecuaria Balcarce. Instituto de Innovación para la Producción Agropecuaria y el Desarrollo Sostenible; Argentina
Fil: Perez, Sandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tandil. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comision de Investigaciones Científicas. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil; Argentina
XLIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Virología
Valle Hermoso
Argentina
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Neuropatogenia - Nivel de accesibilidad
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- Condiciones de uso
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Monocapas de células de nueroblastoma humano (SH-SY5Y) se estimularon con PolyI:C e imiquimod (agonistas de TLR 3 y 7, respectivamente) e infectaron a una moi=1 con las cepas Cooper (BoAHV-1), 97/613 (BoAHV-5) y A663 (recombinante natural BoAHV-1 y -5). El ARN se extrajo a las 6 y 24 hpi. La expresión del mRNA de los TLR 3 y 7 se cuantificó por RT-qPCR. En células infectadas con la cepa Cooper se observó un incremento en la expresión de los TLR 3 y 7 durante toda la infección (p≤0,05) con respecto al control sin infectar, mientras que la expresión del TLR 3 se inhibió durante toda la infección con la cepa 97/613. Por otro lado, se detectó una inhibición de la expresión del TLR7 a las 6hpi y un aumento con respecto al control a las 24hpi (p≤0,05), Cuando las células fueron infectadas con el recombinante natural A663 se observó un aumento progresivo en los niveles de ARNm de TLR7 a lo largo de la infección. En las células tratadas con imiquimod se redujeron los títulos de BoAHV-1 en las primeras horas de la infección en comparación a las células infectadas sin tratamiento, mientras que el tratamiento con los agonistas de los TLR disminuyó la replicación de BoAHV-5 a las 24hpi (p≤0,05). En las células infectadas con A663 y tratadas con imiquimod se observó una reducción de los títulos virales a lo largo de toda la infección. El aumento en la replicación de BoAHV-1 y el recombinante natural A663 promueve la expresión del TLR7 a lo largo de la infección. La activación del TLR 7 induce la expresión del IFN-α, el cual disminuye la replicación de la cepa Cooper de BoAHV-1 y el recombinante natural A663 en comparación a las células infectadas con BoAHV-5 que alcanzaron mayor título en la células neurales. En las células infectadas con BoAHV-1 aumenta significativamente la expresión de TLR3 a lo largo de la infección, mientras que BoAHV-5 inhibe la expresión del TLR 3 en ambos horarios. La activación de este receptor estimula los procesos apoptóticos en las células infectadas. En este caso, la disminución en la expresión de TLR 3 podría disminuir estos procesos en las células infectadas garantizando la replicación del virus. Esta diferencia en la interacción con los TLR 3 y 7 durante la infección con BoAHV-1 y BoAHV-5 podría explicar en parte las diferencias en la neuropatogenia de estos alfaherpesvirus.Fil: Rosales Hurtado, Juan José. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tandil. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil. Provincia de Buenos Aires. Gobernación. Comision de Investigaciones Científicas. Centro de Investigación Veterinaria de Tandil; ArgentinaFil: Brunner, María Belén. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Tandil. 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El alfaherpesvirus bovino (BoAHV)-5 es el agente causal de meningoencefalitis en terneros, mientras que ocasionalmente BoAHV-1 puede asociarse a cuadros neurológicos. La expresión de los receptores tipo toll (TLR) en tejido nervioso de terneros infectados experimentalmente con alfaherpesvirus bovino (BoAHV)-1 y -5 demostró que los TLR 3 y 7 desempeñan un rol importante en la respuesta a estas infecciones. El objetivo de este estudio fue determinar la expresión de los TLR 3 y 7 y su relación con la replicación de BoAHV-1 y -5 en células neurales estimuladas con agonistas de dichos receptores. Monocapas de células de nueroblastoma humano (SH-SY5Y) se estimularon con PolyI:C e imiquimod (agonistas de TLR 3 y 7, respectivamente) e infectaron a una moi=1 con las cepas Cooper (BoAHV-1), 97/613 (BoAHV-5) y A663 (recombinante natural BoAHV-1 y -5). El ARN se extrajo a las 6 y 24 hpi. La expresión del mRNA de los TLR 3 y 7 se cuantificó por RT-qPCR. En células infectadas con la cepa Cooper se observó un incremento en la expresión de los TLR 3 y 7 durante toda la infección (p≤0,05) con respecto al control sin infectar, mientras que la expresión del TLR 3 se inhibió durante toda la infección con la cepa 97/613. Por otro lado, se detectó una inhibición de la expresión del TLR7 a las 6hpi y un aumento con respecto al control a las 24hpi (p≤0,05), Cuando las células fueron infectadas con el recombinante natural A663 se observó un aumento progresivo en los niveles de ARNm de TLR7 a lo largo de la infección. En las células tratadas con imiquimod se redujeron los títulos de BoAHV-1 en las primeras horas de la infección en comparación a las células infectadas sin tratamiento, mientras que el tratamiento con los agonistas de los TLR disminuyó la replicación de BoAHV-5 a las 24hpi (p≤0,05). En las células infectadas con A663 y tratadas con imiquimod se observó una reducción de los títulos virales a lo largo de toda la infección. El aumento en la replicación de BoAHV-1 y el recombinante natural A663 promueve la expresión del TLR7 a lo largo de la infección. La activación del TLR 7 induce la expresión del IFN-α, el cual disminuye la replicación de la cepa Cooper de BoAHV-1 y el recombinante natural A663 en comparación a las células infectadas con BoAHV-5 que alcanzaron mayor título en la células neurales. En las células infectadas con BoAHV-1 aumenta significativamente la expresión de TLR3 a lo largo de la infección, mientras que BoAHV-5 inhibe la expresión del TLR 3 en ambos horarios. La activación de este receptor estimula los procesos apoptóticos en las células infectadas. En este caso, la disminución en la expresión de TLR 3 podría disminuir estos procesos en las células infectadas garantizando la replicación del virus. Esta diferencia en la interacción con los TLR 3 y 7 durante la infección con BoAHV-1 y BoAHV-5 podría explicar en parte las diferencias en la neuropatogenia de estos alfaherpesvirus. |
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