Chronic infusion of angiotensin-(1-7) improves insulin resistance and hypertension induced by a high-fructose diet in rats
- Autores
- Giani, Jorge Fernando; Mayer, Marcos Alejandro; Muñoz, Marina Cecilia; Silberman, Ezequiel A.; Höcht, Christian; Taira, Carlos Alberto; Gironacci, Mariela Mercedes; Turyn, Daniel; Dominici, Fernando Pablo
- Año de publicación
- 2009
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- The current study was undertaken to determine whether Ang-(1?7) is effective in improving metabolic parameters in fructose-fed rats (FFR), a model of metabolic syndrome. Six-week-old male Sprague-Dawley rats were fed either normal rat chow (control) or the same diet plus 10% fructose in drinking water. For the last 2 wk of a 6-wk period of either diet, control andFFR were implanted with subcutaneous osmotic pumps that delivered Ang-(1?7) (100 ng/kg-1/min-1). A subgroup of each group of animals (control or FFR) underwent a sham surgery. We measured systolic blood pressure (SBP) together with plasma levels of insulin, triglycerides, and glucose. A glucose tolerance test (GTT) was performed, with plasma insulin levels determined before and 15 and 120 min after glucose administration. In addition, we evaluated insulin signaling through the IR/IRS-1/PI3K/Akt pathway as well as the phosphorylation levels of IRS-1 at inhibitory site Ser307 in skeletal muscle and adipose tissue. FFR displayed hypertriglyceridemia, hyperinsulinemia, increased SBP, and an exaggerated release of insulin during a GTT, together with decreased activation of insulin signaling through the IR/IRS-1/PI3K/Akt pathway in skeletal muscle, liver, and adipose tissue, as well as increased levels of IRS-1 phospho-Ser307 in skeletal muscle and adipose tissue, alterations that correlated with increased activation of the kinases mTOR and JNK. Chronic Ang-(1?7) treatment resulted in normalization of all alterations. Theseresults show that Ang-(1?7) ameliorates insulin resistance in a model of metabolic syndrome via a mechanism that could involve the modulation of insulin signaling.
Fil: Giani, Jorge Fernando. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
Fil: Mayer, Marcos Alejandro. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Muñoz, Marina Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fil: Silberman, Ezequiel A.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
Fil: Höcht, Christian. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Taira, Carlos Alberto. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
Fil: Gironacci, Mariela Mercedes. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
Fil: Turyn, Daniel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina
Fil: Dominici, Fernando Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina - Materia
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INSULIN SIGNALING
RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM
SERINE PHOSPHORYLATION - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
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We measured systolic blood pressure (SBP) together with plasma levels of insulin, triglycerides, and glucose. A glucose tolerance test (GTT) was performed, with plasma insulin levels determined before and 15 and 120 min after glucose administration. In addition, we evaluated insulin signaling through the IR/IRS-1/PI3K/Akt pathway as well as the phosphorylation levels of IRS-1 at inhibitory site Ser307 in skeletal muscle and adipose tissue. FFR displayed hypertriglyceridemia, hyperinsulinemia, increased SBP, and an exaggerated release of insulin during a GTT, together with decreased activation of insulin signaling through the IR/IRS-1/PI3K/Akt pathway in skeletal muscle, liver, and adipose tissue, as well as increased levels of IRS-1 phospho-Ser307 in skeletal muscle and adipose tissue, alterations that correlated with increased activation of the kinases mTOR and JNK. Chronic Ang-(1?7) treatment resulted in normalization of all alterations. Theseresults show that Ang-(1?7) ameliorates insulin resistance in a model of metabolic syndrome via a mechanism that could involve the modulation of insulin signaling.Fil: Giani, Jorge Fernando. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; ArgentinaFil: Mayer, Marcos Alejandro. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Muñoz, Marina Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. 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Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; ArgentinaAmerican Physiological Society2009-12info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501info:ar-repo/semantics/articuloapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/11336/163378Giani, Jorge Fernando; Mayer, Marcos Alejandro; Muñoz, Marina Cecilia; Silberman, Ezequiel A.; Höcht, Christian; et al.; Chronic infusion of angiotensin-(1-7) improves insulin resistance and hypertension induced by a high-fructose diet in rats; American Physiological Society; American Journal Of Physiology-endocrinology And Metabolism; 296; 2; 12-2009; 262-2710193-1849CONICET DigitalCONICETenginfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.1152/ajpendo.90678.2008info:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/reponame:CONICET Digital (CONICET)instname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas2025-09-03T09:56:42Zoai:ri.conicet.gov.ar:11336/163378instacron:CONICETInstitucionalhttp://ri.conicet.gov.ar/Organismo científico-tecnológicoNo correspondehttp://ri.conicet.gov.ar/oai/requestdasensio@conicet.gov.ar; lcarlino@conicet.gov.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:34982025-09-03 09:56:43.094CONICET Digital (CONICET) - Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicasfalse |
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