La administración de selenometionina disminuye el estrés oxidativo inducido por isquemia post mortem en corazón, hígado y riñones de ratas - Hasuoka, Paul Emir (2021)
El selenio (Se) es un elemento esencial para el metabolismo de ser humano y animal se encuentra integrado los sitios catalíticos de la glutatión peroxidasa (GPX1), una enzima antioxidante que protege las células del daño causado por especies reactivas de oxígeno (ROS). El estrés oxidativo se refiere al desequilibrio entre ROS y la defensa del sistema antioxidante, como resultado se producen alteraciones de ADN, proteínas y peroxidación lipídica. El desequilibrio ocurre particularmente durante la isquemia y la falta de perfusión post mortem. Este mecanismo es de relevancia en órganos de trasplante ya que afecta la viabilidad de los órganos. El objetivo de esta investigación es evaluar el efecto de la selenometionina (SeMet) como un agente protector contra la lesión por isquemia post mortem en órganos de trasplante a través del análisis de Se por espectrometría de masas con plasma acoplado inductivamente (ICP MS); y el análisis del marcador de stress oxidativo malondialdehído (MDA) por cromatografía líquida (LC). Se administró por víaoral SeMet a ratas Wistar. Después de sacrificarlas, se recolectaron muestras de hígado, corazón y riñón a diferentes intervalos post mortem (PMI). La administración de SeMet produce un aumento significativo de la concentración de Se en el hígado (65%, p=0.001), corazón (40%, p=0.01) y riñones (45%, p=0.05). La cuantificación de MDA mostró valores significativamente menores en comparación con el control, corazón (0,21 ± 0,04 frente a 0,12 ± 0,02 mmol g -1 ), riñones(0,41 ± 0,02 frente a 0,24 ± 0,03 mmol g -1 ) en un PMI de 1-12 h (p=0.01). Después de la administración de SeMet durante 21 días, se produjo un aumento significativo en la actividad de GPX1. Observado en el hígado (80%, p=0.001), riñones (74%, p=0.01) y corazón (35%, p=0.05). La administración de SeMet a las ratas disminuyó significativamente el estrés oxidativo en corazón, hígado y riñones de ratas generado por isquemia post mortem.