Hipogonadismo masculino: una clasificación ampliada basada en la fisiología endocrina del desarrollo - Rey, Rodolfo Alberto (2014)
La fisiología testicular normal es el resultado de la función integrada de los compartimientos tubular e intersticial. Los marcadores séricos de la función del tejido intersticial son la testosterona y el factor similar a la insulina 3 (INSL3), mientras que la función tubular puede ser evaluada por el recuento, la morfología y la motilidad espermáticos y los niveles circulantes de hormona anti-Mülleriana (AMH) e inhibina B. La definición clásica de hipogonadismo masculino se refiere a la insuficiencia testicular asociada con la deficiencia de andrógenos, sin tener en cuenta las posibles deficiencias en las poblaciones de células germinales y de Sertoli. Tampoco considera el hecho de que la deficiencia de testosterona sérica basal no se puede equiparar a hipogonadismo en la infancia, ya que las células de Leydig son usualmente inactivas en dicha etapa de la vida. Una definición clínica amplia de hipogonadismo masculino en diferentes períodos de la vida requiere de una consideración global de la fisiología del eje hipotálamo-hipófiso-testicular y de sus posibles alteraciones a lo largo del desarrollo. En este trabajo, proponemos una clasificación ampliada de hipogonadismo masculino basada en la fisiopatología del eje hipotálamo-hipófiso-testicular en los diferentes períodos de la vida. Las características clínicas y bioquímicas del hipogonadismo masculino varían en función de: a) el nivel del eje hipotálamo-hipófiso-testicular afectado inicialmente: central, primario o dual; b) la población de células testiculares inicialmente dañada: disfunción testicular generalizada o disfunción testicular disociada; y c) el período de la vida en que la función gonadal se afecta: fetal o postnatal. En el presente trabajo, destacamos que: la evaluación de la función testicular basal en la infancia y la niñez se basa esencialmente en la evaluación de marcadores de células de Sertoli (AMH e inhibina B); el aumento de las gonadotrofinas no debe ser considerado una condición sine qua non para el diagnóstico de hipogonadismo primario en la infancia; y, por último, que la falta de elevación de gonadotrofinas en adolescentes o adultos con insuficiencia gonadal primaria puede ser indicativa de un hipogonadismo dual por afectación concomitante de las gónadas y del eje hipotálamo-hipofisario.