Cyclin D1 is a NF-κB corepressor
- Autores
- Rubio, Maria Fernanda; Fernández Larrosa, Pablo Nicolás; Alvarado, Cecilia Viviana; Panelo, Laura Carolina; Ruiz Grecco, Marina; Colo, Georgina Pamela; Martínez Noël, Giselle María Astrid; Micenmacher, Sabrina Mariel; Costas, Monica Alejandra
- Año de publicación
- 2012
- Idioma
- inglés
- Tipo de recurso
- artículo
- Estado
- versión publicada
- Descripción
- NF-kB regulates the expression of Cyclin D1 (CD1), while RAC3 is an NF-κB coactivator that enhances its transcriptional activity. In this work, we investigated the regulatory role of CD1 on NF-kB activity. We found that CD1 inhibits NF-κB transcriptional activity through a corepressor function that can be reverted by over-expressing RAC3. In both, tumoral and non-tumoral cells, the expression pattern of RAC3 and CD1 is regulated by the cell cycle, showing a gap between the maximal expression levels of each protein. The individual increase, by transfection, of either CD1 or RAC3 enhances cell proliferation. However the simultaneous and constitutive over-expression of both proteins has an inhibitory effect. Our results suggest that the relative amounts of CD1 and RAC3, and the timing of expression of these oncogenes could tilt the balance of tumor cell proliferation in response to external signals.
Fil: Rubio, Maria Fernanda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Fernández Larrosa, Pablo Nicolás. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Alvarado, Cecilia Viviana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Panelo, Laura Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Ruiz Grecco, Marina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Colo, Georgina Pamela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Martínez Noël, Giselle María Astrid. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Micenmacher, Sabrina Mariel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
Fil: Costas, Monica Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina - Materia
-
Ciclina D1
NF-kB
RAC3
Desarrollo tumoral - Nivel de accesibilidad
- acceso abierto
- Condiciones de uso
- https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
- Repositorio
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However the simultaneous and constitutive over-expression of both proteins has an inhibitory effect. Our results suggest that the relative amounts of CD1 and RAC3, and the timing of expression of these oncogenes could tilt the balance of tumor cell proliferation in response to external signals.Fil: Rubio, Maria Fernanda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Fernández Larrosa, Pablo Nicolás. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Alvarado, Cecilia Viviana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. 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Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Micenmacher, Sabrina Mariel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; ArgentinaFil: Costas, Monica Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. 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