Estrés y autoinmunidad : supresión de Encefalomielitis Autoinmune Experimental (EAE) medida por efectos del Factor Liberador de Corticotrofina (CRF) en el eje Hipotalámico-Pituitaria-Adrenal y por efectos directos en el sistema inmune - Poliak, Sebastián Pablo (1997)
El Factor Liberador de Corticotrofina (CRF)juega un papel central en la respuesta al estrés, afectando funciones endócrinas, el comportamiento, y al sistema inmune entre otras cosas. La Encefalomielitis Autoinmune Experimental (BAE), la cual puede ser inducida en varias especies de animales y sirve como modelo para estudiar la enfermedad humana EsclerosisMúltiple, conduce a la parálisis y, en casos graves a la muerte. En ratas susceptibles (como la cepa Lewis) se logra inducir EAE mediante la inmunización con proteínas de mielina, o péptidos derivados de ellas, emulsionados en adyuvante completo de Freund (CFA)(EAE activa), o mediante la inyección de células T específicas por algún componente de mielina (EAEpasiva). En este trabajo se estudiaron los efectos del CRFen el desarrollo de esta enfermedad. Tanto el CRFcomo la Urocortina, un neuropéptido homólogo al CRF, recientemente descubierto, suprimieron el desarrollo de EAE. La prevención de parálisis por CRFinvolucró la activación del eje Hipotalámico-Pituitaria-Adrenal (HPA) y efectos inhibitorios en una línea patogénica de células-T. Mientras que el CRF aumentó los niveles de glucocorticoides, los cuales se sabe que previenen EAE,también bloqueo BAEen ratas adrenalectomizadas, donde la estimulación de los glucocorticoides via CRFno juega ningún rol. Además, la patogenicidad de una línea de células-T fue reducida al ser expuesta in-vitro al CRF. El estrés puede influenciar la autoinmunidad a través del eje HPA y directamente vía el sistema inmune.