Citotoxicidad del consumo crónico de alcohol sobre las gametas, la fecundación y embriogénesis preimplantatoria murina - Cebral, Elisa (1998)
Se ha descripto que la ingesta crónica y/o aguda de altas concentraciones de etanol durante lagestación produce el síndrome de alcoholismo fetal (FAS). El objetivo principal de este estudio fue profundizar los conocimientos sobre los efectos deletéreos del consumo preconcepcional deetanol y sus consecuencias sobre el desarrollo preimplantativo del embrión. Machos adultos y hembras prepúberes de ratón Fl de (C57 x CBA), ingirieron etanol al 10, 5 y 2.5% en el aguade bebida por 30 días. A los 27 días del tratamiento se indujo la ovulación. Se estudio lacalidad de las gametas, la tasa de fecundación y el grado de desarrollo preimplantativoalcanzado por embriones in vitro e in vivo (hasta dia 4), y adicionalmente la incidencia delconsumo de etanol en la maduración sexual de las hembras. La administración crónica de etanol al 10 y 5% produjo retraso en la maduración folicular. Como consecuencia, los ovocitos ovulados presentaron altos índices de activación espontánea,partenogenética, y la capacidad de sintesis de PGE por el complejo cúmulo-ovocitario fue reducida con el consumo del 10 y aumentada con el consumo del 5% de etanol. La tasa de fecundación in vitro e in vivo fue reducida cuando las hembras fueron tratadas conambas dosis de etanol. Los ovocitos intactos de las hembras tratadas no fueron penetrados porlos espermatozoides, y los ovocitos haploides oviductales permanecieron sin ser fecundados. Eletanol afectó tanto la maduración del ovocito, la regulación y control de su calidad por las células del cúmulo, y también posiblemente la membrana plasmática ovocitaria y otroscomponentes celulares, lo que resultó en la pérdida de fecundabilidad. El consumo crónico de etanol al lO y 5%, en la fase preconcepcional de las hembras, produjo,tanto en el desarrollo in vitro como in vivo, tasa embrionaria diaria reducida, debido alcrecimiento retrasado, al arresto embrionario en estadios de mórulas y en blastocistostempranos, en los días 2, 3 y 4 (in vivo) y 5 de desarrollo in vitro, con ambas dosis de etanol. Asimismo, fue evidente la alta tasa de fragmentación embrionaria temprana, desde día 2 conetanol al 10%, y menor y más tardía en las hembras tratadas con etanol al 5%. El consumo deetanol al 10% produjo aumento de embriones anormales. El impacto del alcohol en el desarrollo embrionario fue menor con la dosis del 5%, debido a retraso y pérdida embrionaria de reducida intensidad. Se puede concluir que la dosis mínima perjudicial para la gameta femenina y el desarrolloulterior del embrión preimplantativo, administrada cronicamente a hembras prepúberes, fue eletanol al 5%. Los efectos del consumo crónico de etanol al 5% podrian deberse en parte a lasacciones "subcrónicas" del etanol en los días periovulatorios.