Participación del óxido nítrico en las alteraciones comportamentales y neuroendócrinas inducidas por estrés prenatal

Autores
Maur, Damián Gustavo
Año de publicación
2015
Idioma
español castellano
Tipo de recurso
tesis doctoral
Estado
versión publicada
Colaborador/a o director/a de tesis
Zorrilla Zubilete, María Aurelia
Descripción
Durante el desarrollo prenatal los organismos son vulnerables a factores que puedenafectar su homeostasis. Ha sido demostrado que el estrés durante la preñez tieneefectos en la descendencia que pueden perdurar hasta la adultez, afectandonumerosos procesos fisiológicos. Sin embargo, los mecanismos subyacentes aún nohan sido completamente dilucidados. El objetivo de esta tesis fue estudiar la participación del óxido nítrico (NO) en lasalteraciones comportamentales y neuroendócrinas inducidas por estrés prenatal (EP). Se observó un incremento en el comportamiento de tipo ansiogénico y un peordesempeño en una tarea de aprendizaje asociativo en machos EP que revirtióparcialmente con un dador de NO. Se detectó una disminución de la óxido nítrico sintasa (NOS) en el hipocampo demachos adultos, mientras que en las hembras no se encontraron cambios. En elhipotálamo se observó un incremento en nNOS en hembras EP, mientras que en losmachos no se observaron cambios. La exposición a estrés agudo en la adultez estimulóel incremento de corticosterona en plasma, que revirtió más lentamente en losmachos EP que en los controles. En las hembras, la recuperación fue más rápida en las EP que en controles. El tratamiento con un dador de NO atenuó la respuesta al estrésen ambos grupos de hembras y en los machos EP, pero no en los controles, en los quefacilitó la reversión. El tratamiento con un inhibidor de nNOS anuló en todos los gruposla reversión de la corticosterona a niveles basales luego del estrés agudo. Por lo tanto,la señalización mediada por NO estaría involucrada en las alteraciones conductuales yneuroendócrinas descriptas en este modelo.
During prenatal development organisms are vulnerable to factors that can affecthomeostasis. It has been established that stress during pregnancy affects manyphysiological processes in the offspring that persist in adulthood. However, theunderlying mechanisms have not been fully ellucidated. The objective of this thesis was to study the role of nitric oxide (NO) in the behaviouraland neuroendocrine alterations induced by prenatal stress (PS). An increase in anxiety-like behaviour and an impairment in associative learning in male PS rats were found. Treatment with a NO donor partially reverted these changes. There was a decrease in hippocampal nitric oxide synthase (NOS) in male adults,without changes in females. Levels of hypothalamic nNOS in PS female rats wereincreased, while in male rats there were no changes. Acute stress exposure inadulthood led to an increase in plasma corticosterone levels that reverted slower in PSmales than controls. Treatment with a NO donor atenuated stress response in bothfemale groups and in PS males, while in control males it facilitated reversion. Treatment with a nNOS inhibitor blocked the revertion of corticosterone levels tobasals after stress in all experimental groups. Therefore, NO mediated signaling would be involved in the behavioural andneuroendocrine alterations here described.
Fil: Maur, Damián Gustavo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.
Materia
ESTRES PRENATAL
RATA
HIPOCAMPO
HIPOTALAMO
OXIDO NITRICO
CORTICOSTERONA
PRENATAL STRESS
RAT
HIPPOCAMPUS
HYPOTHALAMOS
NITRIC-OXIDE
CORTICOSTERONE
Nivel de accesibilidad
acceso abierto
Condiciones de uso
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar
Repositorio
Biblioteca Digital (UBA-FCEN)
Institución
Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
OAI Identificador
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During prenatal development organisms are vulnerable to factors that can affecthomeostasis. It has been established that stress during pregnancy affects manyphysiological processes in the offspring that persist in adulthood. However, theunderlying mechanisms have not been fully ellucidated. The objective of this thesis was to study the role of nitric oxide (NO) in the behaviouraland neuroendocrine alterations induced by prenatal stress (PS). An increase in anxiety-like behaviour and an impairment in associative learning in male PS rats were found. Treatment with a NO donor partially reverted these changes. There was a decrease in hippocampal nitric oxide synthase (NOS) in male adults,without changes in females. Levels of hypothalamic nNOS in PS female rats wereincreased, while in male rats there were no changes. Acute stress exposure inadulthood led to an increase in plasma corticosterone levels that reverted slower in PSmales than controls. Treatment with a NO donor atenuated stress response in bothfemale groups and in PS males, while in control males it facilitated reversion. Treatment with a nNOS inhibitor blocked the revertion of corticosterone levels tobasals after stress in all experimental groups. Therefore, NO mediated signaling would be involved in the behavioural andneuroendocrine alterations here described.
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description Durante el desarrollo prenatal los organismos son vulnerables a factores que puedenafectar su homeostasis. Ha sido demostrado que el estrés durante la preñez tieneefectos en la descendencia que pueden perdurar hasta la adultez, afectandonumerosos procesos fisiológicos. Sin embargo, los mecanismos subyacentes aún nohan sido completamente dilucidados. El objetivo de esta tesis fue estudiar la participación del óxido nítrico (NO) en lasalteraciones comportamentales y neuroendócrinas inducidas por estrés prenatal (EP). Se observó un incremento en el comportamiento de tipo ansiogénico y un peordesempeño en una tarea de aprendizaje asociativo en machos EP que revirtióparcialmente con un dador de NO. Se detectó una disminución de la óxido nítrico sintasa (NOS) en el hipocampo demachos adultos, mientras que en las hembras no se encontraron cambios. En elhipotálamo se observó un incremento en nNOS en hembras EP, mientras que en losmachos no se observaron cambios. La exposición a estrés agudo en la adultez estimulóel incremento de corticosterona en plasma, que revirtió más lentamente en losmachos EP que en los controles. En las hembras, la recuperación fue más rápida en las EP que en controles. El tratamiento con un dador de NO atenuó la respuesta al estrésen ambos grupos de hembras y en los machos EP, pero no en los controles, en los quefacilitó la reversión. El tratamiento con un inhibidor de nNOS anuló en todos los gruposla reversión de la corticosterona a niveles basales luego del estrés agudo. Por lo tanto,la señalización mediada por NO estaría involucrada en las alteraciones conductuales yneuroendócrinas descriptas en este modelo.
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