Participación del estroma en la regresión del cáncer de vejiga inducida por Bacilo Calmette-Guérin (BCG)
- Autores
- Langle, Yanina Verónica
- Año de publicación
- 2014
- Idioma
- español castellano
- Tipo de recurso
- tesis doctoral
- Estado
- versión publicada
- Colaborador/a o director/a de tesis
- Eiján, Ana María
- Descripción
- Bacilo Calmette-Guérin (BCG) es el tratamiento estándar para prevenirrecidivas y progresión del cáncer vejiga (CaV) no invasor de alto gradohistológico. Utilizando un modelo de CaV murino (MB49) demostramos que BCG reduce el crecimiento tumoral a través de a) la inhibición del crecimientode las células tumorales y b) la generación de un estroma anti-tumoral. Elcrecimiento de células tumorales es inhibido por la activación del receptoractivador de la proliferación de peroxisomas (PPARɣ) y la regulación negativadel receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR3). BCG también induce la remodelación del estroma, incrementando laproliferación y diferenciación de los fibroblastos en forma directa o a través defactores producidos por los macrófagos. Este proceso es reguladonegativamente por el óxido nítrico. Uno de los factores liberados por losmacrófagos es el FGF-2, el cual induce esta activación de los fibroblastos. Entumores, se observa que BCG induce la disminución de la expresión del FGFR3 en las células tumorales y el incremento en la expresión de FGFR1 y FGFR2 en el estroma. En el 50% de los tumores de vejiga de pacientes, laexpresión del FGFR3 disminuye por tratamiento ex vivo con BCG. El presente trabajo describe un nuevo mecanismo de acción de BCG,plantea nuevos blancos terapéuticos y posibles marcadores pronósticos parapacientes con CaV.
Bacillus Calmette-Guérin (BCG) is the standard treatment to preventrecurrences and progression of non-muscle invasive high histological gradebladder cancer (BCa). Using a murine BCa model (MB49) we havedemonstrated that BCG reduces tumor growth by a) inhibiting the growth oftumor cells b) generating an anti-tumor stroma. Tumor cell growth is inhibitedby activating peroxisome proliferation activated receptor gamma (PPARɣ) andthe fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3) down-regulation. BCG also induces stromal remodeling, increasing fibroblast proliferationand differentiation, directly or indirectly through soluble factors produced bymacrophages. This process is negatively regulated by nitric oxide. FGF-2 isone of the factors released by macrophages, which induces activation andproliferation of fibroblasts. BCG induces a decrease of FGFR3 expression intumoral cells, while inducing an increase of FGFR1 and FGFR2 expression instromal cells. Ex vivo treatment of bladder tumors patients with BCG produceda down-regulation of FGFR3 expression in the 50% of the cases. This paper describes a novel mechanism of action of BCG that could beuseful to find new therapeutic targets and prognostic markers for patients with BCa.
Fil: Langle, Yanina Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina. - Materia
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BACILO CALMETTE-GUERIN
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- acceso abierto
- Condiciones de uso
- https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar
- Repositorio
- Institución
- Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
- OAI Identificador
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Participación del estroma en la regresión del cáncer de vejiga inducida por Bacilo Calmette-Guérin (BCG)Stromal involvement in Bladder Cancer regression induced by Bacillus Calmette-Guérin (BCG)Langle, Yanina VerónicaCANCER DE VEJIGABACILO CALMETTE-GUERINESTROMAOXIDO NITRICOFACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS BASICORECEPTORES DEL FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOSRECEPTOR ACTIVADOR DE LA PROLIFERACION DE PEROXISOMASBLADDER CANCERBACILLUS CALMETTE-GUERINSTROMANITRIC OXIDEFIBROBLAST GROWTH FACTORFIBROBLAST GROWTH FACTOR RECEPTORPEROXISOME PROLIFERATION ACTIVATED RECEPTORBacilo Calmette-Guérin (BCG) es el tratamiento estándar para prevenirrecidivas y progresión del cáncer vejiga (CaV) no invasor de alto gradohistológico. Utilizando un modelo de CaV murino (MB49) demostramos que BCG reduce el crecimiento tumoral a través de a) la inhibición del crecimientode las células tumorales y b) la generación de un estroma anti-tumoral. Elcrecimiento de células tumorales es inhibido por la activación del receptoractivador de la proliferación de peroxisomas (PPARɣ) y la regulación negativadel receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR3). BCG también induce la remodelación del estroma, incrementando laproliferación y diferenciación de los fibroblastos en forma directa o a través defactores producidos por los macrófagos. Este proceso es reguladonegativamente por el óxido nítrico. Uno de los factores liberados por losmacrófagos es el FGF-2, el cual induce esta activación de los fibroblastos. Entumores, se observa que BCG induce la disminución de la expresión del FGFR3 en las células tumorales y el incremento en la expresión de FGFR1 y FGFR2 en el estroma. En el 50% de los tumores de vejiga de pacientes, laexpresión del FGFR3 disminuye por tratamiento ex vivo con BCG. El presente trabajo describe un nuevo mecanismo de acción de BCG,plantea nuevos blancos terapéuticos y posibles marcadores pronósticos parapacientes con CaV.Bacillus Calmette-Guérin (BCG) is the standard treatment to preventrecurrences and progression of non-muscle invasive high histological gradebladder cancer (BCa). Using a murine BCa model (MB49) we havedemonstrated that BCG reduces tumor growth by a) inhibiting the growth oftumor cells b) generating an anti-tumor stroma. Tumor cell growth is inhibitedby activating peroxisome proliferation activated receptor gamma (PPARɣ) andthe fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3) down-regulation. BCG also induces stromal remodeling, increasing fibroblast proliferationand differentiation, directly or indirectly through soluble factors produced bymacrophages. This process is negatively regulated by nitric oxide. FGF-2 isone of the factors released by macrophages, which induces activation andproliferation of fibroblasts. BCG induces a decrease of FGFR3 expression intumoral cells, while inducing an increase of FGFR1 and FGFR2 expression instromal cells. Ex vivo treatment of bladder tumors patients with BCG produceda down-regulation of FGFR3 expression in the 50% of the cases. This paper describes a novel mechanism of action of BCG that could beuseful to find new therapeutic targets and prognostic markers for patients with BCa.Fil: Langle, Yanina Verónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y NaturalesEiján, Ana María2014-07-11info:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionhttp://purl.org/coar/resource_type/c_db06info:ar-repo/semantics/tesisDoctoralapplication/pdfhttps://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n5557_Langlespainfo:eu-repo/semantics/openAccesshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/arreponame:Biblioteca Digital (UBA-FCEN)instname:Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturalesinstacron:UBA-FCEN2025-09-29T13:42:35Ztesis:tesis_n5557_LangleInstitucionalhttps://digital.bl.fcen.uba.ar/Universidad públicaNo correspondehttps://digital.bl.fcen.uba.ar/cgi-bin/oaiserver.cgiana@bl.fcen.uba.arArgentinaNo correspondeNo correspondeNo correspondeopendoar:18962025-09-29 13:42:36.483Biblioteca Digital (UBA-FCEN) - Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturalesfalse |
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