Estudio de la regulación del reloj circadiano de Arabidopsis thaliana por señales ambientales

• Autores: de Leone, María José
• Año de publicación: 2019
• Idioma: español castellano
• Tipo de recurso: tesis doctoral
• Colaborador/a o director/a de tesis: Yanovsky, Marcelo Javier
• Materia: ARABIDOPSIS; RELOJ CIRCADIANO; PATOGENOS; REGULACION TRANSCRIPCIONAL; LNKS; ARABIDOPSIS; CIRCADIAN CLOCK; PATHOGENS; TRANSCRIPTIONAL REGULATION; LNKS
• Institución: Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales

El reloj circadiano de las plantas regula múltiples procesos biológicos, y en simultáneo muchos de estos procesos afectan la regulación del reloj. Se ha demostrado que el reloj biológico de plantas regula respuestas inmunes; no obstante, poco se sabe sobre el efecto recíproco de la interacción planta-patógeno sobre la función circadiana. En la presente tesis mostramos que una mutante deficiente en la respuesta inmune, enhanced disease susceptibility 4 (eds4), presenta alteraciones en múltiples funciones asociadas al reloj. Aplicando una estrategia de mapeo por secuenciación pudimos determinar que EDS4 codifica para el ortólogo en Arabidopsis de la NUCLEOPORINA 205. Un análisis transcriptómico de eds4 reveló que muchos genes centrales del reloj presentan una expresión diferencial en la mutante, así como una mayor acumulación de sus mensajeros en el núcleo, lo cual es consistente con un rol del complejo del poro nuclear (NPC) en el control de la función circadiana a través de la modulación del tráfico núcleo/citoplasmático. Simultáneamente, encontramos que una infección con Pseudomona syringae en plantas salvajes altera la expresión de la mayoría de los genes centrales del reloj, incluida la familia génica de activadores NIGHT LIGHT-INDUCIBLE AND CLOCK-REGULATED (LNK), tan solo una hora luego de la infección, encontrándose este efecto atenuado en la mutante eds4. Más aún, las mutantes lnk se mostraron más susceptibles que plantas silvestres frente a la infección por Pseudomonas. Estos resultados refuerzan la idea de una regulación recíproca entre el reloj circadiano y el estrés biótico, sugiriendo que una modulación en la expresión de genes del reloj mediada por cambios en la función del poro nuclear juega un rol importante en la facilitación del proceso infeccioso.
Circadian clocks regulate multiple biological processes in plants and several clock regulated signaling pathways feedback to control clock function. The circadian clock has been shown to modulate plant immunity and the role of several clock genes in the control of biotic stress responses has been addressed, but whether plant-pathogen interactions modulate clock function is still unknown. Here we show that enhanced disease susceptibility 4 (eds4), a defense mutant, displays alterations in circadian rhythms and clock associated responses. Using a mapping by sequencing approach we determined that EDS4 encodes the Arabidopsis orthologue of NUCLEOPORIN 205. Consistent with a role for the nuclear pore complex (NPC) in the control of clock function, the transcriptome of eds4 mutants shows a strong enrichment in miss-regulated clock genes and accumulation of clock mRNAs in the mutant nucleus. Simultaneously, we found that an infection with Pseudomonas syringae strongly alters the expression of most core clock genes, including the four members of the NIGHT LIGHT-INDUCIBLE AND CLOCK-REGULATED (LNK) gene family, as early as 1h post-infection in wild type (wt) plants, and that this effect was attenuated in eds4 mutants. Furthermore, lnk mutants were more susceptible than the wt to Pseudomonas syringae infection. These results reinforce the idea of a strong crosstalk between biotic stress stimulus and the Arabidopsis circadian clock. Taken together with previous findings showing that bacterial infection alters the permeability of the nuclear pore, our research strongly suggest that bacterial modulation of clock gene expression mediated in part by changes in NPC function, plays a key role in facilitating the infectious process.
Fil: de Leone, María José. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.